بیولوژی عصبی اختلال اضطراب فراگیر


طبق بررسی ادبیات در زمینه gab و تلاش در جهت جمع بندی پیشرفتهای گوناگون در رشته بیولوژی عصبی  gab دامنه ای ازفرضیه ها را می بینیم که برای بررسی وادغام مشاهدات یافته شده ودر تئوری های بالقوه معنی دار کوشش می کنند. کارکرد ناهنجار سروتوترژیک و gadaergic در بسیاری از بیماران مبتلا به   gab روی می دهند. اطلاعات تصویر برداری کارکردی افزایش فعالیت مغزی و کاهش فعالیت عقده های پایه دربیماران مبتلا به gab را نشان داده اند که این شواهد مسیردرمان را دگرگون می کنند اما مشخص است که هیچ تئوری برای ارائه یک فرضیه واحد برای پیشرفت gab وسایر اختلالات اضطرابی به اندازه کافی جامع نیست. gab  نسبتا یک بیماری قابل تشخیص است ودرابتدا در سیستم طبقه بندی اختلالات روانی درسال 1980 گنجانده شد واز آن به بعد با چند محققی که وجود این بیماری را به عنوان یک موجودیت مجزا مورد تردید قرار دادند درمعرض مجموعه ای تغییرات در مفهوم سازی خود قرار گرفته است. هر نتیجه گیری که شاید از مطالعات متعدد گرفته می شود باید محافظت شود و مقایسه مطالعات با معیارهای تشخیصی یکسان مقتضی است. تحقیقات مهمی انجام شده و احتمالا به کشفیات جالب و جدیدی در درمان واختلالات  اضطرابی به طور کلی و gab به طور خاص می انجامد، مدل بازداری رفتارگری که درآن سیستم دم اسبی جداری که  septohippocampal با محرک های سنجش وجود خطرکار می کند، وقتی این بیماری شناسایی می شود مدار بازداری - رفتاری را فعال می کند ومفهوم سازی آناتومی عصبی که با تحقیق پیش بینی بالینی گسترده شده است را دراختیار ما قرار می دهد. چند تحقیق جالب درزمینه crf و مفهوم پیشرفت آسیب پذیری و برانگیختگی انجام شده است وبعضی از پژوهشگران دراین حوزه تحقیق شرکت کرده اند این مفهوم این فرضیه را تایید می کند که آمادگی ژنتیکی همراه با استرس اولیه در دوره های بحرانی پیشرفت اختلال به یک سنخ پدیداری منجر می شود که از لحاظ بیولوژی عصبی نسبت به استرس آسیب پذیر است و آستانه فرد از نظر ابتلا به اضطراب یا افسردگی به واسطه قرار گرفتن در معرض استرس بیشتر را پایین می آورد، صنعت داروسازی با استفاده از انتاگوئیست های cre  راه های درمان را مورد بررسی قرار می دهد وتحقیق در زمینه سایر neuroptibes مخصوصا  npy مورد توجه خواهد بود تحقیق روی نرواستروئیدها برای روش های درمانی دارویی فرصتی را به وجود می آورد. بررسی بیشتر برروی بازتاب یکه خوردن و  nmba دریافت کننده های metadotropic  گلاتومیت مهم است مطالعات بعدی در مورد جمعیت همگن تر بیماران واستفاده از تکنیک های پیشرفته تر مثل روش های ژنتیک مولکولی  وتکنیک های تصویر برداری بهتر به بعضی از مسائل حل نشده جواب می دهد.

* واکنش یکه خوردن و اختلالات اضطرابی - شرطی شدن آزارنده موقعیت وبیولوژی عصبی
هدف این مقاله بررسی مطالعات در زمینه اضطراب انسان با استفاده از متدولوژی ونیز به کاربردن ادبیات شرطی شدن موقعیت در جهت تفسیر نتایج است. میان ترس نشانه ای مثل هراس خاص یک پاسخ دوره ای به یک نشانه تهدید یک پاسخ مستمر تروآینده - محور بدون ارتباط با یک نشانه مجزای خاص تمایز گذاشته می شود. از لحاظ تجربی ترس موقعیتی در مقابل ترس  نشانه ای بهترین انعکاس دهنده احساس ارزنده درباره خطرات تهفته آینده که مشخصه اضطراب است می باشد در ادامه یک شرح کوتاه راجع به بیولوژی عصبی ترس نشانه ای وشرطی شدن موقعیت شواهدی معرفی می شود که نشان می دهد بیماران مضطرب نسبت به موقعیت های تهدیدآمیز بیش از حد حساس هستند سپس در خصوص این موضوع بحث می کنیم که میزان ترس موقعیتی که تهدید موجب آن می شود به قابل پیش بینی بودن وقابل پیش بینی نبودن خطر بستگی دارد.مطابق با شواهد بر گرفته از حیوانات ترس های غیر قابل پیش بینی در مقایسه با ترس های قابل پیش بینی به شرطی شدن  بیشتر موقعیت درانسان منجر می شود از آنجایی که شرطی شدن قابلیت پیش بینی را افزایش می دهد پیشنهاد می شود تا برای بررسی پیشرفت انتظارات ازارنده مناسب ونامناسب از روش های شرطی سازی استفاده کنیم. یادگیری ترس نشانه ای به عنوان یک فرایند سازگارانه که توسط ترس متمایز نشده به ترس بانشانه ویژه تبدیل می شود تعبیر می گردد. اختلالات دریادگیری ترس نشانه ای به رشد انتظارات ازارنده ناسازگارانه  ویک سوگیری توجهی به تهدید فراگیر منجر می شود با نبودن یک نشانه برای تهدید ارگانیسم دروه های خطر وامنیت را تشخیص نمی دهد ودریک حالت اضطراب دائم باقی می ماند، راجع به عواملی که شرطی شدن اثر می گذارند بحث می شود.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٠:٤٠ ‎ق.ظ ; ۱۳٩٠/۱٠/٧