سبب‌شناسی
به واسطه ناهمگن (heterogeneous) بودن تظاهرات علامتی و پیش‌آگهی اسکیزوفرنی، یک عامل منفرد به‌عنوان علت در نظر گرفته نمی‌شود. اغلب مدل استرس - استعداد استفاده می‌شود که طبق آن افرادی که دچار اسکیزوفرنی می‌گردد، آسیب‌پذیری یا استعداد زیست‌شناختی خاصی دارد که در اثر استرس تسریع و منجر به علایم اسکیزوفرنی می‌شود. استرس‌های ممکن است ژنتیک، زیست‌شناختی، روانی اجتماعی یا محیطی باشند.
 
  ژنتیک
هم نظریه تک‌ژنی و هم نظریه چندژنی پیشنهاد شده است (جدول زیر) اگرچه هیچ‌یک از فرضیه‌ها قطعاً اثبات نشده ولی به‌نظر نمی‌رسد که فرضیه چندژنی با علایم اسکیزوفرنی هم‌خوانی بیشتری داشته باشد.
 
- خصایصی که با توارث چندژنی همخوانی دارند (تعداد ژن‌های درگیر، خطر بیکار شدن یک فرد و تصویر بالینی را تعیین می‌کند):
  ۱. با وجود طبیعی بودن هر دو والد، اختلال می‌تواند منتقل شود.
  ۲. تظاهر اختلال از خیلی شدید تا شدت کم متفاوت است.
  ۳. بیمارانی که دچار بیماری شدیدتر هستند، نسبت به اشخاصی که بیماری خفیف‌تری دارند، تعداد بیشتری خویشاوند بیمار دارند.
  ۴. با کاهش تعداد ژن‌های مشترک، شانس بیماری کاهش می‌یابد.
  ۵. اختلال هم در سمت مادری و هم در سمت پدری خانواده وجود دارد.
 
- هم‌خونی:
بروز در خانواده‌ها بیش از جمعیت عمومی است و نیز دوقلوهای تک‌تخمکی همگامی (concordance) بالاتری نسبت به دوقلوهای دوتخمکی دارند (جدول زیر)
 
  جدول شیوع اسکیزوفرنی در جمعیت‌های خاص
  جمعیت     شیوع (%)
 
  جمعیت عمومی     ۱/۵-۱
 
  خویشاوندان درجه اول (اسکیزوفرنی اختلال وابسته به جنس نمی‌باشد. از نظر خطر بیماری تفاوتی نمی‌کند که کدام یک از والدین دچار اختلال است)     ۱۲-۱۰
 
  خویشاوندان درجه دوم     ۶-۵
 
  فرزند دو والد اسکیزوفرنیک     ۴۰
 
  دوقلوهای دوتخمکی     ۱۵-۱۲
 
  دوقلوهای تک‌تخمکی     ۵۰-۴۵
 
- مطالعات فرزندخواندگی:
خطر بیماری به والد زیست‌شناختی مربوط است و نه والدی که فرزند را قبول کرده است.
 
۱. خطر بیماری در کسی‌که به فرزندخواندگی پذیرفته شده (۱۲-۱۰%) با بچه‌ای که به‌وسیله والدین زیست‌شناختی خود پرورش یافته مساوی است.
 
۲. شیوع اسکیزوفرنی در والدین زیست‌شناختی بیماران اسکیزوفرنیک که به فرزندخواندگی پذیرفته شده‌اند، بیشتر از والدینی است که آنها را پرورش داده‌اند.
 
۳. دوقلوهائی یک‌تخمکی که جدا از هم بزرگ شده‌اند از نظر میزان همگامی با دوقلوهائی که با هم بزرگ شده‌اند تفاوتی ندارند.
 
۴. میزان اسکیزوفرنی در بچه‌هائی که از والدین سالم متولد شده‌اند افزایش نمی‌یابد ولی با والد اسکیزوفرنیک افزایش می‌یابد.
 
  زیست‌شناختی
- فرضیه دوپامین:
علایم اسکیزوفرنی ممکن است ناشی از افزایش فعالیت دوپامین در دستگاه لیمبیک (علایم مثبت) و کاهش فعالیت دوپامین در فرونتال (علایم منفی) باشد. پاتولوژی دوپامینی ممکن است ثانویه به تعداد یا حساسیت غیرطبیعی گیرنده یا آزاد شدن غیرطبیعی دوپامین (خیلی زیاد یا خیلی کم) باشد. این فرضیه براساس آثار پسیکوتوژنیک داروهائی که میزان دوپامین را افزایش می‌دهند. (مثل آمفتامین‌ها، کوکائین) و اثر آنتی‌پسیکوتیکی آنتاگونیست‌های گیرندهٔ دوپامین (مثل هالوپریدول) شکل گرفته است.
 
گیرنده‌های دوپامینی از D۱ تا D۵ شناسائی شده‌اند. گیرنده D۱ ممکن است نقشی در علایم منفی داشته باشد. در حال حاضر داروهای آگونیست و آنتاگونیست اختصاصی گیرنده‌های D۳ و D۴ در حال ساخته شدن است. شدت علایم پسیکوتیک و پاسخ‌دهی بالقوه این علایم به درمان با میزان اسید هومووانیلیک (homovanillic acid) که متابولیت دوپامین است ارتباط دارد. محدودیت این فرضیه این است که همه انواع پسیکوز به داروهای مسدودکننده دوپامین پاسخ می‌دهند و بنابراین ناهنجاری‌های دوپامینرژیک در پسیکوز با علل مختلف وجود دارد. تداخل پیچیده سیستم‌های نوروترانسمیتری مختلف، از جمله تداخل‌های سروتونین - دوپامین به‌علاوه آثار نوروترانسمیترهای آمینواسیدی بر مونوآمین‌ها، فرضیه تک نوروترانسمیتری را ساده‌انگارانه و ناقص می‌نمایاند.
 
- فرضیه نوراپی‌نفرین:
افزایش سطح نوراپی‌نفرین در اسکیزوفرنی منجر به افزایش حساسیت به درون‌داد حسی می‌گردد (۱).
 
(۱) . در سبب‌شناسی بیماری اسکیزوفرنی کدامیک از جملات زیر صحیح است؟(پیش‌کارورزی اسفند ۷۸)
 
الف ـ افزایش فعالیت گاماآمینوبوتیریک اسید (گابا)   ب ـ کاهش فعالیت دوپامین
ج ـ کاهش حساسیت به دروندادهای حسی   د ـ افزایش فعالیت نوراپی‌نفرین
 
پاسخ: گزینه ج
 
- فرضیه گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA):
کاهش فعالیت GABA منجر به افزایش فعالیت دوپامین می‌گردد.
 
- فرضیه سروتونین:
در بعضی بیماران مزمن اسکیزوفرنیک، متابولیسم سروتونین به‌طور واضح غیرطبیعی است، هم بالا بودن و هم پائین بودن سروتونین گزارش گردیده است. به‌طور خاص، آنتاگونیسم گیرنده سروتونینی HT2 ـ 5 در کاهش علایم پسیکوتیک و مقابله علیه ایجاد اختلالات حرکتی وابسته به آنتاگونیسم D2 مورد اهمیت قرار گرفته است. در بررسی‌های انجام‌شده در مورد اختلالات خلقی به فعالیت سروتونین در رفتارهای خودکشی و تکانشی، که بیماران اسکیزوفرنیک هم ممکن است آنها را نشان دهند، اشاره شده است.
 
- توهم‌زاها (hallucinogens):
به‌عنوان یک فرضیه پیشنهاد شده که بعضی از آمین‌های آندوژن به‌عنوان سوبسترا تحت متیلاسیون (methylation) غیرطبیعی قرار می‌گیرند و تبدیل به توهم‌زاهای اندوژن می‌گردند. یافته‌های قابل اعتمادی به نفع این فرضیه موجود است.
 
- فرضیه گلوتامات:
براساس مشاهده آثار پسیکوتوژنیک گینرده گلوتاماتی اِن - متیل - دی - آسپارتات (NMDA) مثل فن‌سیکلیدین و کتامین و آثار درمانی آگونیست‌های NMDA مثل گلیسین (glycine) و دی‌ - سیکلوسرین (D-cycloserine) (در بررسی‌های پژوهشی)، این فرضیه ارائه شده که کم‌کاری گیرنده NMDA باعث ایجاد علایم مثبت و منفی اسکیزوفرنی می‌گردد.
 
- فرضیه‌های رشد عصبی و دژنراسیون عصبی:
شواهدی به نفع مهاجرت غیرطبیعی نورونی در مدت سه ماهه دوم نمو جنینی وجود دارد. نظریه‌های عملکرد غیرطبیعی نورونی در زمان نوجوانی منجر به ظاهر شدن علایم می‌گردد. ممکن است به واسطه گیرنده گلوتامات، از دست رفتن سلولی رخ دهد. همه اینها می‌تواند از دست رفتن سلولی بدون گلیوز (gliosis) را که در اسکیزوفرنی مشاهده می‌شود، و ماهیت پیشرونده اختلال در بعضی بیماران را توضیح دهد.
 
  روانی - اجتماعی و محیطی
- عوامل خانوادگی:
میزان عود در بیماران اسکیزوفرنیکی که در خانواده‌هایشان میزان هیجان ابراز شده (EE ـ expressed emotion) بالاتر است نسبت به بیمارانی که EE کم‌تری در خانواده دارند بیشتر می‌باشد. هیجان ابراز شده طبق تعریف عبارت است از هرگونه رفتار بیش از حد مداخله‌گرانه، خصومت‌آمیز و انتقادی یا کنترل‌کننده و کودکانه. اگر رفتار اعضاء خانواده به درجات پائین‌تری از EE تغییر شکل یابد، میزان عود کم‌تر می‌گردد. بیشتر، اعتقاد بر این است که اختلال عملکرد خانوادگی به‌جای اینکه علت اسکیزوفرنی باشد، بیشتر، ناشی از آن است.
 
- موضوعات دیگر روان‌پویشی:
فهمیدن این موضوع که کدام استرسورهای روانی - اجتماعی و محیطی می‌توانند برای بیماران اسکیزوفرنیک اختصاصی باشند اهمیت اساسی دارد. دانستن اینکه کدام استرس‌های روان‌شناختی و محیطی، احتمال بیشتری در ایجاد عدم توازن پسیکوتیک دارد، به پزشک کمک می‌کند که در رابطه با آنها به شکلی حمایتی با بیمار برخورد کند و به مرور زمان به بیمار هم کمک می‌کند که هر چه بیشتر احساس کنترل داشته باشد.
 
  فرضیه عفونی
شواهدی که به نفع دخالت یک ویروس آهسته (slow) به‌عنوان عامل سبب‌شناختی وجود دارد عبارت است از تغییرات آسیب‌شناسی عصبی که با عفونت‌های قبلی هم‌خوانی دارد. شامل: گلیوز، اسکار گلیائی (glial scarring) و آنتی‌بادی‌های ضدویروسی در سرم و مایع مغزی نخاعی بعضی از بیماران اسکیزوفرنی. میزان بالای عوارض پری‌ناتال و فضلیّت تولد نیز ممکن است در جهت حمایت از فرضیه عفونی باشند.
 
  آزمون‌های آزمایشگاهی و روان‌شناختی
 
  EEG
یافته‌های EEG در اغلب بیماران اسکیزوفرنی طبیعی می‌باشد ولی در بعضی از آنها افزایش فعالیت موج‌های تتا و دلتا و کاهش فعالیت‌ موج آلفا، ناهنجاری‌های حمله‌ای (paroxysmal)، و افزایش حساسیت به روش‌های فعال‌سازی (مثل محرومیت از خواب) دیده شده است.
 
  مطالعات پتانسیل فراخوانده
افزایش حساسیت ابتدائی به تحریک حسی همراه با کندی جبرای پردازش اطلاعات در سطوح بالاتر قشر مخ
 
  مطالعات ایمنی‌شناختی
در بعضی بیماران، لنفوسیت‌های آتیپیک و کاهش تعداد سلول‌های کشنده طبیعی
 
  مطالعات غدد درون‌ریز
در تعدادی از بیماران، کاهش میزان هورمون لوتئینیزه کننده (LH)، هورمون تحریک‌کننده فولیکول (FSH)، کاهش آزاد شدن پرولاکتین و هورمون رشد پس از تحریک توسط هورمون آزادکننده گنادوتروپین یا هورمون آزادکننده تیروتروپین.
 
  آزمون عصبی - روانشناختی
در آزمون اندریافت موضوعی (thematic appreciation test) و رورشاخ به‌طول معمول پاسخ‌های غریب مشاهده می‌گردد. والدین بیماران اسکیزوفرنی در مقایسه با والدین افرادی که به‌عنوان کنترل انتخاب شده‌اند، در تست‌های فرافکن، نسبت به حد نرمال، انحراف بیشتری نشان می‌دهند (که این ممکن است ناشی از زندگی با افراد اسکیزوفرنیک خانواده باشد)، در مجموعه هالستد رایتان (Halstead-Reitan battery) در حدود ۲۵ تا ۳۰ درصد بیماران اختلالا توجه و هوش، کاهش زمان به خاطر سپردن و اختلال در توانائی حل مسئله دیده می‌شود. بیماران اسکیزوفرنیک در مقایسه با بیماران غیراسکیزوفرنیک، IQ پائین‌تری دارند، اگرچه دامنه IQ در این افراد وسیع است. با پیشرفت بیماری، IQ کاهش می‌یابد.



 

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ٧:٢٤ ‎ب.ظ ; ۱۳٩۱/۱٠/۳٠

 

سیر و پیش‌آگهی
 
  سیر
عموماً قبل از شروع علایم اسکیزوفرنی، که می‌تواند حاد یا تدریجی باشد، علایم پیش‌درآمدی به‌صورت اضطراب، کلافگی و سردرگمی (perplexity)، وحشت یا افسردگی وجود دارد. ممکن است ماه‌ها قبل از تشخیص قطعی اسکیزوفرنی، علایم پیش‌درآمدی وجود داشته باشد. شروع معمولاً در اواخر نوجوانی و اوایل دهه سوم است. معمولاً سن شروع در زنان بالاتر از مردان است. وقایع تسریع‌کننده (مانند آسیب‌های هیجانی، استفاده از داروها، جدائی)، در اشخاص مستعد می‌تواند اپیزود بیماری را جلو بیندازد. به‌طور کلاسیک، سیر اسکیزوفرنی به‌صورت زوال در طول عمر می‌باشد، به این شکل که تشدیدهای (exacerbation) حاد بر زمینه مزمن سوار می‌شود. بیماران در طول زندگی به استرس، مستعد هستند. در فلز باقی‌مانده ممکن است اختلال افسردگی پس از پسیکوز رخ دهد. اختلال‌های دیگری که ممکن است همراه آن وجود داشته باشند. شامل اختلال سوءمصرف مواد، اختلال وسواس فکری - عملی، هیپوناترمی ثانویه به پرنوشی، مصرف سیگار عفونت HIV است.
 
در سیر بیماری، از شدت علایم پسیکوتیک مثبت که مشخص‌تر هستند. مثل هذیان غریب و توهم کاسته می‌شود، در حالی‌که علایم منفی باقی مانده مثل بهداشت ضعیف، پاسخ هیجانی سطحی، و رفتارهای مختلف عجیب، ممکن است افزایش یابند.
 
میزان عود در عرض ۲ سال در صورت مصرف دارو چهل درصد و در صورت عدم مصرف دارو هشتاد درصد می‌باشد. اقدام به خودکشی در ۵۰% بیماران اتفاق می‌افتد که ده درصد موفقیت‌آمیز است. خطر خشونت، به‌خصوص در بیماران درمان نشده وجود دارد. عوامل خطر شامل هذیان‌های گرند و آسیب سابقه خشونت و نقص‌های نورولوژیک است. خطر مرگ ناگهانی و بیماری طبی زیاد و امید به زندگی کوتاه است.
 
  پیش‌آگهی
جدول زیر را نگاه کنید. عده‌ای از محققان در مورد پیش‌آگهی کلی، قانون ثلث‌ها را پیشنهاد کرده‌اند که چندان اعتبار ندارد. حدود یک‌سوم بیماران زندگی طبیعی دارند، یک‌سوم علایم عمده دارند ولی می‌توانند در جامعه کارکرد داشته باشند و یک‌سوم باقی‌مانده به میزان قابل توجهی مختل شده و نیاز به بستری‌های مکرر دارند. حدود ده درصد از ثلث آخر نیاز به بستری طولانی‌مدت دارند. عموماً، زنان پیش‌آگهی بهتری نسبت به مردان دارند.
 
  جدول علایمی که به نفع پیش‌آگهی خوب یا بد در اسکیزوفرنی هستند
  پیش‌آگهی خوب     پیش‌آگهی بد
 
  شروع دیررس     شروع زودرس
 
  عامل تسریع‌کننده آشکار     فقدان عوامل تسریع‌کننده
 
  شروع حاد     شروع تدریجی
 
  سابقه پیش‌مرضی خوب اجتماعی، جنسی و شغلی     سابقه پیش‌مرضی بد از نظر اجتماعی، جنسی و شغلی
 
  علایم اختلال خلقی به‌خصوص اختلالات افسردگی     رفتار انزوائی، اوتیستیک
 
  متأهل بودن     مجرد، طلاق گرفته یا بیوه بودن
 
  سابقه خانوادگی اختلالات خلقی     سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی
 
  نظام حمایتی خوب     سیستم حمایتی بد
 
  علایم مثبت     علایم منفی
 
  جنس مؤنث     علایم و نشانه‌های نورولوژیک
 
        سابقه ترومای پری‌ناتال
 
        نبودن بهبود در سه سال گذشته
 
        عودهای زیاد
 
        سابقه حمله‌وری
 
- پی‌گیری ۵ ساله در کشورهای دیگر در مورد مبتلایان به اسکیزوفرنی در رابطه با نتایج موارد درمان‌شده نشان می‌دهد که: (پرانترنی شهریور ۷۶)
 
الف ـ ۶۰% از مبتلایان دچار معلولیت شده و نیمی از آنان بستری باقی می‌مانند.
ب ـ بیش از ۶۰% میتلایان به فعالیت‌های شغلی و اجتماعی مطلوبی می‌پردازند.
ج ـ فقط تعداد ناچیزی از مبتلایان بهبود در زمینه‌های شغلی اجتماعی نشان می‌دهند.
د ـ ۶۰% از مبتلایان در زمینه‌های اجتماعی بهبود یافته و نیمی از این تعداد اشتغال به‌کار می‌یابند.
 
- از جهان بیمار اسکیزوفرنیک زیر کدام یک پیش‌آگهی بدتری دارند؟(شهریور ۸۰)
 
الف ـ آقای مجرد ۱۹ ساله با شروع تدریجی و با فقر کلام
ب ـ خانم متأهل ۳۶ ساله با شروع تدریجی و با کندی عواطف
ج ـ خانم بیوه ۳۰ ساله با شروع ناگهانی و با هذیان پخش افکار
د ـ آقای متأهل ۲۱ ساله با شروع ناگهانی و با توهم شنوائی سوم شخص
 
پاسخ: گزینه الف

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ٧:٢٢ ‎ب.ظ ; ۱۳٩۱/۱٠/۳٠

 

تشخیص، علایم و نشانه‌ها
جدول معیارهای تشخیصی DSM-IV-TR برای اسکیزوفرنی را نگاه کنید اسکیزوفرنی تشخیصی پدیدارشناخی (phenomenologic) براساس مشاهده و توصیف بیمار است و اغلب، نکات غیرطبیعی در اکثر اجزاء معاینه وضعیت روانی وجود دارد.
 
- عملکرد کلی:
سطح عملکرد بیمار کاهش یافته یا به آنچه که مورد انتظار است نمی‌رسد.
 
- محتوای تفکر:
غیرطبیعی (مثل هذیان، اندیشه انتساب 'idea of reference' ، فقر محتوای تفکر)
 
- فرم تفکر:
غیرمنطقی (مثل از خط خارج شدن 'derailment' ، شل شدن تداعی‌ها 'loosening of association' ، گسیختگی 'incoherence' ، حاشیه‌پردازی 'circumstantiality' ، تفکر مماسی 'tangentiality' ، فراشمولی 'overinclusiveness' ، واژه‌سازی 'neologism' ، انسداد 'blocking' ، پژواک‌گوئی 'echolalia' ، همه تحت عنوان اختلال تفکر قرار می‌گیرند).
 
- ادراک:
تحریف‌شده (مثل توهمات: بینائی، بویائی، لامسه و بیش از همه، شنوائی).
 
- عاطفه:
غیرطبیعی (مثل سطحی 'flat' ، کند 'blunted' ، ابلهانه 'silly' ، بی‌ثبات 'labile' ، نامتناسب).
 
- احساس خود (sense of self):
مختل (مثل از دست دادن مرزهای ایگو، اغتشاش در هویت جنسی، ناتوانی در تشخیص واقعیت بیرونی از درونی).
 
- اراده:
تغییر یافته (مثل سائق یا انگیزه غیرکافی، دوسوگرائی (ambivalence) مشخص.
 
- عملکرد بین فردی:
مختل (مثل گوشه‌گیری از اجتماع، سردی و بی‌تفاوتی هیجانی، پرخاشگری، عدم تناسب جنسی).
 
- رفتار روانی - حرکتی:
غیرطبیعی یا تغییر یافته (مثل آژیتاسیون تا گوشه‌گیری، شکلک درآوردن، وضعیت‌گیری 'posturing' ، آئین‌مندی، کاتانونی)
 
- شناخت:
مختل (مثل عینی بودن، بی‌توجهی، اختلال در پردازش اطلاعات).
 
  انواع
 
  پارانوئید
۱. اشتغال ذهنی با هذیان‌های سیتماتیزه (سازمان‌یافته) یا توهم‌های مکرر شنوائی که موضوع واحدی دارند و معمولاً گزند و آسیب است.
 
۲. هیچ‌یک زا این موارد وجود نداشته باشد: گسیختگی، شل شدن تداعی‌ها، عاطفه سطحی یا واضحاً نامتناسب، رفتار کاتاتونیک، رفتار واضحاً درهم‌ریخته
 
۳. نسبت به انواع کاتاتونیک و درهم‌ریخته شروع دیرتر و پیش‌آگهی بهتری دارد.
 
- بیماری که دچار اشتغال ذهنی با هذیان‌های منظم و سیستماتیزه و توهمات شنوائی است و در عین حال از نظر تکلم و ظاهر و رفتار مشکل زیادی ندارد، دچار کدام نوع اسکیزوفرنی است؟(پیش‌کارورزی اسفند ۷۸)
 
الف ـ پارانوئید   ب ـ آشفته   ج ـ کاتاتونیک   د ـ باقیمانده
 
پاسخ: گزینه الف
 
  درهم‌ریخته (disorganized)
۱. گسیختگی، شل شدن واضح تداعی‌ها رفتار واضحاً درهم‌ریخته یا پسرفته
۲. عاطفه سطحی یا واضحاً نامتناسب.
۳. معیارهای تشخیصی نوع کاتاتونیک وجود ندارد.
۴. شروع زودهنگام، ظاهر فرسوده.
 
  کاتاتونیک
۱. استوپور یا موتیسم
۲. منفی‌کاری
۳. ریژیدیته
۴. هیجان‌زدگی بی‌هدف با خطر آسیب به خود یا دیگران
۵. وضعیت‌گیری بدن
۶. پژواک‌گوئی یا اکوپراکسی
۷. ممکن است به‌دلیل سوءتغذیه یا هیپرپیرکسی همراه نیاز به مراقبت طبی باشد.
 
  نوع تمایزنیافته
۱. هذیان برجسته، توهم، گسیختگی، یا رفتار واضحاً دره‌ریخته
۲. معیارهای تشخیصی انواع پاراتوئید، کاتاتونیک یا درهم‌ریخته را ندارد.
 
  نوع باقی‌مانده
۱. فقدان هذیان برجسته، توهم، گسیختگی، رفتار واضحاً درهم‌ریخته
۲. به‌دلیل وجود دوز یا چند علامت باقی‌مانده شواهد کافی برای ادامه اختلال وجود دارد (مثل کندی هیجانی و گوشه‌گیری اجتماعی).
 
  تیپ I و تیپ II
در تقسیم‌بندی دیگری اسکیزوفرنی به انواع (تیپ‌های) I و II تقسیم گردیده است. این سیستم براساس وجود علایم مثبت یا منفی می‌باشد. علایم منفی شامل عاطفه سطحی یا کند، فقر گفتار یا محتوای گفتار، انسداد، ظاهر ناآراسته و نقص در توجه است. علایم مثبت شامل شل شدن تداعی‌ها، توهم، رفتار غریب و افزایش گفتار می‌باشد. بیماران تیپ I اکثراً علایم مثبت دارند و بیماران تیپ II بیشتر دارای علایم منفی هستند.
 
  پارافرنی
پارافرنی گاهی مترادف اسکیزوفرنی پاراتوئید به‌کار می‌رود. همچنین این اصطلاح برای دوره پیشرونده و تخریب‌کننده بیماری و نیز برای نشان دادن یک سیستم هذیان کاملاً سازمان‌یافته استفاده می‌شود، به‌دلیل وجود چند معنی برای این اصطلاح، از میزان مفید بودن آن کاسته شده است.
 
  اسکیزوفرنی ساده
اصطلاح اسکیزوفرنی ساده (که در DSM-IV-TR اختلال ساده تخریب‌کننده نامیده شده است) در زمانی استفاده می‌شد که اسکیزوفرنی مفهوم تشخیصی وسیعی داشت. مشخصه اسکیزوفرنی ساده از دست دادن تدریجی و خزنده سائق‌ها و جاه‌طلبی بود. بیمارانی که این اختلال را داشتند، نه واضحاً پسیکوتیک بودند و نه توهم یا هذیان‌های مشخصی را تجربه می‌کردند. علامت اولیه، کناره‌گیری بیمار از موقعیت‌‌های اجتماعی و وابسته به شغل می‌باشد.
 
  اپیدمیولوژی
 
  بروز و شیوع
تخمین زده می‌شود که دو میلیون آمریکائی دچار اسکیزوفرنی باشند. هر سال دو میلیون مورد جدید اسکیزوفرنی در جهان ظاهر می‌شود. شیوع مادام‌العمر بیماری تقریباً یک تا یک‌ونیم درصد است. شیوع، موربیدیته (morbidity)، و شدت تظاهرات بیماری در مناطق صنعتی بیشتر از مناطق غیرصنعتی است.
 
  نسبت جنسی
نسبت درگیری مرد به زن، مساوی است.
 
  وضعیت اجتماعی اقتصادی
شیوع بیماری در گروه‌هائی که وضعیت اجتماعی اقتصادی پائین‌تری دارند بیشتر است، ولی بروز آن در گروه‌های اجتماعی اقتصادی مختلف مساوی است. این مسئله، نظریه افول (downward drift) را مطرح می‌کند که طبق این نظریه افراد اسکیزوفرنیک اگرچه ممکن است در هر گروه اجتماعی اقتصادی متولد شوند، ولی به‌دلیل نقص‌های قابل ملاحظه‌شان در نهایت به طبقه‌های پائین‌تر اجتماعی اقتصادی سقوط می‌کنند.
 
  سن شروع
شایع‌ترین سن شروع بین ۱۵ تا ۲۵ سالگی است (در ۵۰% موارد زیر سن ۲۵ سالگی شروع می‌شود) قبل از ۱۰ سالگی یا پس از ۴۰ سالگی نادر است. شروع بیماری در مردان در سن پائین‌تری نسبت به زنان اتفاق می‌افتد.
 
  مذهب
یهودی‌ها به نسبت پروتستان‌ها و کاتولیک‌ها کم‌تر دچار می‌شوند.
 
  نژاد
شیوع در سیاه‌پوستان و اسپانیولی‌تبارها بیشتر از سفیدپوستان است. ولی این ادعا ممکن است نشان‌دهنده سوگیری تشخیص‌گذاران باشد یا به‌دلیل اینکه درصد بالاتری از افراد اقلیت در گروه‌هائی با وضعیت اجتماعی اقتصادی پائین‌تر و مناطق شهری صنعتی زندگی می‌کنند.
 
  فصلیّت
بروز بالاتر در زمستان و اوایل بهار (در نیمکره شمالی از ژانویه تا آوریل [دی‌ماه تا اوایل اردیبهشت‌ماه]، و در نیمکره جنوبی از زمینه تا سپتامر [اواسط تیرماه تا اوایل مهر]).
  موارد بستری در مقابل موارد سرپائی
از دهه ۱۹۷۰ (با خودداری از بستری طولانی‌مدت در مراکز نگهداری ـ deinstitutionalization) تعداد بیماران اسکیزوفرنی که در بیمارستان‌ها بستری بودند. ۴۰ تا ۵۰ درصد کاهش یافت. در حال حاضر تا ۸۰% این بیماران به‌صورت سرپائی درمان می‌شوند.
 

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ٧:٠٤ ‎ب.ظ ; ۱۳٩۱/۱٠/۳٠

 

تکنیک‌های مصاحبه
 
  درک کردن
مهم‌ترین وظیفه این است که تا حد امکان احساس و تفکر بیمار اسکیزوفرنیک را درک کنیم. بیماران اسکیزوفرنیک از نظر ساختار ایگو بسیار شکننده هستند و به همین علت حس ناپایداری از خود و دیگران دارند و در معرض استفاده از مکانیسم‌های دفاعی ابتدائی و توانائی به شدت مختل در تعدیل استرس خارجی هستند.
 
  تکالیف بحرانی دیگر
مصاحبه‌گر باید به‌گونه‌ای با بیمار تماس برقرار کند که تعادل قابل‌تحملی بین استقلال و تعامل ایجاد گردد.
 
ـ بیمار از طرفی تمایل زیادی به برقراری تماس بین فردی دارد و از طرف دیگر از آن بسیار می‌ترسد، که این را 'دوراهی نیاز ـ ترس 'need-fear dilemma' می‌نامند.
 
ـ ترس از ارتباط ممکن است نشان‌دهنده وحشت بیمار از تهاجمی به حریم وی باشد که منجر به ترس‌های هذیانی از نابودی خود و دنیا و نیز از دست دادن کنترل، هویت و خود گردد.
 
ـ نیاز به ارتباط ممکن است در واقع این ترس را نشان دهد که بیمار بدون تعامل‌های انسانی مرده است، انسان نیست. مکانیکی (ماشینی) است یا برای همیشه گرفتار است.
 
ـ بیماران اسکیوفرنیک ممکن است تصاویر درونی از خود را که منفی، غریب و ترسناک هستند، به ‌دیگران فرافکنی کنند که ممکن است منجر به این شود که مصاحبه‌گر هم به‌ اندازه بیمار احساس ناراحتی، ترس یا عصبانیت کند. تکانه‌های پرخاشگرانه یا خصمانه نسبت به این بیماران برایشان بسیار ترسناک است و ممکن است منجر به درهم‌ریختگی تفکر و رفتار آنان شود.
 
ـ پیشنهاد کمک ممکن است از جانب بیمار به‌عنوان اجبار تلقی شود و احساس درماندگی و ناچیزی کند.
 
  بایدها و نبایدها برای مصاحبه روانپزشکی و روان‌درمانی
نحوه صحبت واحدی با بیمار اسکیزوفرنیک وجود ندارد. مهم‌ترین وظیفه مصاحبه‌گر این است که احساس آشفتگی، تنهائی و وحشت بیمار اسکیزوفرنیک را کاهش دهد. برای این‌کار باید 'هم‌حسی ـ empathy' به بیمار اتفاق داده شود، بدون اینکه به شکل خطرناکی از طرف او، دخالت به حساب بیاید.
 
ـ سعی نکنید با بحث کردن با بیمار یا وادار کردن او از طریق متعلق، او را از هذیانش منصرف کنید. کوشش در متقاعد کردن بیمار در اینکه هذیانش واقعی نیست عموماً منجر به مضرتر شدن او در عقاید هذیانی می‌گردد.
 
ـ گوش کنید اینکه بیمار دنیای خود را چگونه می‌بیند (خطرناک، غریب، سخت، مهاجم)، از طریق محتوا و فرآیند افکارش انتقال می‌یابد. احساسات نهفته در عقاید هذیانی را دریابید؛ آیا بیمار غمگین، وحشت‌زده عصبانی یا ناامید است؟ آیا احسس می‌کند که هیچ مشخصه‌ای یا کنترلی ندارد؟ تصویر وی از خودش چیست؟
 
ـ این یافته‌ها را به سادگی و به وضوح با بیمار در میان بگذارید. مثلاً وقتی بیمار می‌گوید 'هنگامی‌که وارد اتاقی می‌شوم، مردم می‌توانند درون سرم را ببینند و افکارم را بخوانند' ، پزشک می‌تواند پاسخ دهد؛ به‌نظر شما این حالت شبیه چیست؟'
 
ـ فکر نکنید که همه چیز باید گفته شود گوش دادن دقیق می‌تواند این را برساند که پزشک، بیمار را به‌عنوان انسانی که مسائل مهمی برای گفتن دارد می‌شناسد.
 
ـ در مورد زمان مصاحبه هم از نظر تعداد ملاقات‌ها و هم از نظر مدت ملاقات، انعطاف‌پذیر باشید، اگر بیمار تنها ده دقیقه را می‌تواند تحمل کند. به او بگوئید که بقیه مصاحبه در زمان دیگری انجام خواهد شد. و در مورد آن زمان، قابل اعتماد باشید، چون می‌تواند نشان‌دهنده قابلیت اعتماد پزشک باشد.
 
ـ با بیمار صریح باشید. وانمود نکنید که هذیان واقعاً صحیح است ولی به بیمار این مسئله را انتقال دهید که می‌دانید از نظر او باورش صحیح است. واقعیت را به بیمار نشان دهید؛ به این‌صورت که منبع ثابتی از واقعیت‌سنجی باشد بدون اینکه بیمار احساس تحقر یا واپس‌زده شدن بکند. مثلاً اگر بیمار می‌گوید 'این ترانه که از رادیو پخش می‌شود فقط برای من نوشته شده، پیغامش را نمی‌شنوید؟' پاسخ می‌تواند این باشد: 'این را می‌شنوم که ترانه در مورد غمگینی بعد از دست دادن کسی است، پس شما باید احساساتی این چنین داشته باشید' .
 
ـ به احساسات خودتان در رابطه با بیمار، توجه کنید چرا که اغلب سبک ویژه تعامل بیمار را منعکس می‌کند. دقت کنید که احاساتی را که در رابطه مستقیم با بیمار است از احساسات غیروابسته به او جدا کنید (مثلاً اگر صبح آن روز بحث و جدلی داشته‌اید و به آن خاطر کسل هستید، یا اینکه بیمار نظرات تلویحی توهین‌آمیزی در مورد پزشکان دارد).
 
ـ به سؤال‌های شخصی خاص پاسخ دهید. سعی کنید که صحبت را به بیمار برگردانید. پاسخ دادن به بعضی سؤال‌های شخصی ممکن است به بیماران کمک کند که راحت‌تر در مورد خودشان صحبت کنند. مثلاً اگر بیمار می‌گوید: 'آیا شما متأهل هستید؟' پزشک می‌تواند پاسخ دهد 'می‌توانید به من بگوئید که این سؤال چرا برایش مهم است؟' بیمار: 'من فقط می‌خواهم بدانم، آیا شما ازدواج کرده‌اید؟' مصاحبه‌گر: 'به شما خواهم گفت، ولی اجازه بدهید که ابتدا کمی در مورد اینکه چرا این اطلاعات برایتان مهم است صحبت کنیم' .
 
ـ وقتی‌که بیمار چیزی می‌گوید که به‌نظر مسخره می‌رسد، نخندید. بیماران پسیکوتیک ممکن است هذیان‌هائی را شرح دهند که به‌نظر بی‌معنی و خنده‌دار برسد، ولی واضحاً آن را خنده‌دار نمی‌بینند. خندیدن به بیمار ممکن است بی‌احترامی به‌نظر برسد و حکایت از عدم درک وحشت و ناامیدی دارد که بیمار احساس می‌کند به یاد داشتن این مسئله، ممکن است جلوی خندیدن بی‌مورد را بگیرد. خندیدن ممکن است متناسب با موقعیت باشد، مثلاً وقتی بیمار لطیفه‌ای تعریف می‌کند. شوخی می‌تواند نشانه‌ای از سلامت باشد، مگر اینکه بیش از حد یا به شکلی نامتناسب انجام شود.
 
ـ به نیاز بیمار پاراتوئید برای فاصله گرفتن و کنترل کردن احترام بگذارید. در مورد بسیاری از بیماران پاراتوئید وقتی روابط، رسمی و همراه با فاصله‌ای احترام‌آمیز باشد، احساس راحتی بیشتری می‌کنند و آن را نشانه محبت و هم‌حسی می‌بینند.



 

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ٧:٠٢ ‎ب.ظ ; ۱۳٩۱/۱٠/۳٠

 

اسکیزوفرنی
 
  پاتوفیزیولوژی
 
  آسیب‌شناسی عصبی
هیچ‌گونه نقص ساختمانی ثابتی وجود ندارد. تغییراتی که مورد توجه قرار گرفته‌اند، شامل کاهش تعداد نورون‌ها، افزایش گلیوز و درهم‌ریختگی در ساختمان نورونی است. همچنین دژنراسیون در سیستم لیمبیک به‌خصوص در آمیگدال و هیپوکامپ و قشر سینگولیت (cingulate) و نیز در هسته‌های قاعده‌ای به‌خصوص در جسم سیاه و قشر پره‌فرونتال در قسمت خلفی - جانبی دیده شده است.
 
  تصویربرداری از مغز
- توموگرافی کامپیوتری (CT):
در ۳۵ - ۱۰% بیماران آتروفی قشر مخ و در ۵۰-۱۰% بزرگی بطن‌های جانبی و بطن سوم دیده شده است. نیز آتروفی ورمیس مخچه و کاهش دانسیته رادیولوژیک پارانشیم مغزی گزارش گردیده است (۱) یافته‌های غیرطبیعی CT ممکن است با وجود علایم منفی همبستگی داشته باشد (مثل عاطفه سطحی، گوشه‌گیری از اجتماع، کندی روانی - حرکتی، نداشتن انگیزه، نقص عصبی - روانی، افزایش بسامد علایم اکستراپیرامیدال ناشی از داروهای آنتی‌پسیکوتیک، و سابقه پیش‌مرضی بد).
 
(۱) . همه موارد زیر از یافته‌های غیرطبیعی در سی‌تی‌اسکن مغزی بیمار اسکیزوفرنیک مزمن است، به‌جز: (شهریور ۷۵)
 
الف ـ آتروفی قشر مخ   ب ـ آتروفی کرمینه مخچه
ج ـ کاهش دانسیته پارانشیم مغز   د ـ تغییر در عدم قرینگی طبیعی مغز
 
پاسخ: گزینه د
 
- تصویربرداری با تشدید مغناطیسی (MRI):
در دوقلوهای یک‌تخمکی اسکیزوفرنیک، بطن‌ها بزرگ‌تر از همشیرهای سالمشان بوده است. کاهش حجم هیپوکامپ، آمیگدال و شکنج پاراهیپوکامپال دیده شده است. کاهش حجم لیمبیک با شدت بیماری همبستگی دارد.
 
- طیف‌سنجی با تشدید مغناطیسی (MRS):
در کورتکس پره‌فرونتال خلفی - جانبی کاهش متابولیسم مشاهده شده است.
 
- پرش‌نگاری با صدور پوزیترون (PET):
در تعدادی از بیماران کاهش متابولیسم لوب‌های فرونتال و پاریتال، افزایش نسبی در متابولیسم قسمت خلفی و طرفی بودن (laterality) غیرطبیعی دیده شده است.
 
- جریان خون مغزی (CBF):
در بعضی از بیماران کاهش جریان خون فرونتال در حالت استراحت، افزایش جریان خون پاریتال و کاهش جریان خون کل مغز رخ می‌دهد. وقتی یافته‌های PET و CBF همراه با یافته‌های CT بررسی می‌شوند واضحاً بر کژکاری لوب‌فرونتال دلالت می‌کنند. اما ممکن کژکاری لوب‌فرونتال ثانویه به بیماری در قسمت دیگری از مغز باشد.
 
  یافته‌های جسمی
در ۵۰ تا صد درصد بیماران یافته‌های نورولوژیک مینور (نرم ـ soft) رخ می‌دهد: افزایش شیوع رفلکس‌های بدوی (primitive) (مثل رفلکس چنگ زدن ـ grasp reflex)، غیرطبیعی بودن درک سه‌بعدی (stereognosis) و تمایز بین دو نقطه (two-point discrimination) و dysdiadochokinesia (ناتوانی در انجام حرکات سریع متناوب). حرکات چشمی حمله‌ای ساکادی (paroxysmal saccadic) (ناتوانی در تعقیب اشیاء با حرکات آرام چشم در فضا) در ۸۰-۵۰% بیماران اسکیزوفرنیک و ۴۵-۴۰% خویشاوندان درجه اول آنها اتفاق می‌افتد (در مقایسه با شیوع هشت تا ده درصد در افراد غیراسکیزوفرنیک). این ممکن است یک نشانگر نوروفیزیولوژیک برای استعداد ابتلاء به اسکیزوفرنی باشد. ضربان قلب در بیماران اسکیزوفرنیک در حالت استراحت بیشتر از افراد عادی است و این ممکن است منعکس‌کننده یک حالت بیش‌برانگیخته باشد.
 
  عوامل روان‌پویشی
برای دریافتن معانی نمادین علایم بیمار، پی بردن به وضعیت روان‌پویشی او (نکات و تعارض‌های روان‌شناختی) اهمیت زیادی دارد. تجارب درونی بیمار عموماً ناشی از مخدوش شدن درون‌دادهای حسی است و مکانیسم‌های دفاعی، تلاش ایگو برای مقابله با عاطفه‌های قدرتمند هستند. سه مکانیسم دفاعی ابتدائی موجب مداخله در واقعیت‌سنجی می‌گردند:
 
۱. فرافکنی پسیکوتیک؛ نسبت دادن حس‌های درونی پرخاشگری، تمایلات جنسی، آشوب (chaos) و سردرگمی (confusion) به دنیای خارج، به‌جای آنکه متوجه منشاء درونی آنها باشد. مرزهای بین تجارب درونی و بیرونی آشفته می‌گردد. فرافکنی دفاع اصلی در هذیان‌های پاراتوئید است.
 
۲. واکنش‌سازی (reaction formation)، تبدیل اندیشه یا تکانه‌ای (impulse) مزاحم به عکس آن.
 
۳. انکار (denial) پسیکوتیک؛ تبدیل محرک گیج‌کننده به هذیان و توهم.
 
  تشخیص افتراقی
 
  اختلالات طبی و نورولوژیک
با اختلالات حافظه، موقعیت‌یابی و شناخت توهم بینائی و علایم آسیب دستگاه عصبی مرکزی (CNS) مراجعه می‌کنند. بسیاری از بیماری‌های نورولوژیک و طبی ممکن است با علایم مشابه اسکیزوفرنی تظاهر کنند، از جمله مسمومیت با مواد (مثل کوکائین و فن‌سیکلیدین) و اختلال پسیکوتیک ناشی از مواد، عفونت‌های CNS (مثل آنسفلیت هرپسی)، اختلالات عروقی (مثل لوپوس اریتماتوی عمومی)، تشنج کمپلکس پارسیل (مثل تشنج لوب تمپورال) و بیماری دژنراتیو (مانند بیماری هانتیتگتون).
 
  اختلال اسکیزوفرنیفرم
نشانه‌ها مانند اسکیزوفرنی است ولی کم‌تر از شش ماه طول می‌کشد. نیز میزان زوال، کم‌تر و پیش‌آگهی بهتر می‌باشد.
 
  اختلال پسیکوتیک کوتاه‌مدت
علایم کم‌تر از یک ماه طول می‌کشد و به‌دنبال یک استرس روانی - اجتماعی کاملاً مشخص ایجاد می‌شوند.
 
  اختلالات خلقی
هم اپیزودهای مانیک و هم اپیزودهای افسردگی ماژور در اختلال دوقطبی I و نیز اختلال افسردگی ماژور می‌توانند با نشانه‌های پسیکوتیک ظاهر شوند. تشخیص افتراقی به‌خصوص از این جهت مهم است که درمان‌های اختصاصی و مؤثری برای اختلال خلقی وجود دارد. در DSM-IV-TR اشاره شده که علایم خلقی در اسکیزوفرنی نسبت به معیارهای اصلی باید مختصر و کوتاه‌مدت باشند. از طرفی اگر در یک اختلال خلقی توهم و هذیان وجود داشته باشد. در زمینه اختلال خقی بروز می‌کند و پایدار نیست. عوامل دیگری که به تمایز اختلال خلقی از اسکیزوفرنی کمک می‌کنند، شامل سابقه خانوادگی، سابقه پیش‌مرضی، دوره بیماری (از جمله سن شروع)، پیش‌آگهی (مثلاً فقدان اضمحلال باقی‌مانده‌ای پس از اپیزود پسیکوتیک)، و پاسخ به درمان هستند. ممکن است اختلال افسردگی پس از اسکیزوفرنی در بعضی از بیماران اتفاق بیفتد (اپیزود افسردگی ماژور که در مدت مرحله باقی‌مانده اسکیزوفرنی رخ می‌دهد). افسردگی حقیقی باید از عوارض جانبی ناشی از دارو مانند اثر آرام‌بخشی (رخوت‌زائی ـ sedation)، بی‌حرکتی (akinesia) و عاطفه سطحی تمایز داده شود.
 
  اختلال اسکیزوافکتیو
علایم خلقی همزمان با علایم اسکیزوفرنی ایجاد می‌شوند، ولی توهم یا هذیان باید به مدت ۳ هفته در غیاب علایم خلقی واضح، در دوره‌ای از بیماری وجود داشته باشد. پیش‌آگهی این اختلال بهتر از اسکیزوفرنی، ولی بدتر از اختلال خلقی است.
 
  اختلال پسیکوتیکی که به‌گونه‌ای دیگر مشخص نشده
هر اختلال پسیکوتیک غیرتیپیک که علایم بالینی آن ایجاد سردرگمی کند (مثلاً تنها علامت، توهم شنوائی دائمی باشد، و تعدادی از پسیکوزهای وابسته به فرهنگ).
 
  اختلالات هذیانی
هذیان‌های غیرغریب (nonbizarre) و سیستماتیزه که حداقل ۶ ماه طول بکشند و زمینه شخصیتی سالم و با عملکردی نسبتاً خوب باشد، همچنین توهم مشخص با نشانه دیگری از اسکیزوفرنی نباشد. شروع این بیماری بیشتر در اواسط یا اواخر بزرگسالی است.
 
  اختلالات شخصیتی
معمولاً نشانه‌های پسیکوتیک وجود ندارد، ولی اگر باشد معمولاً گذرا و نامشخص است. مهم‌ترین اختلالات شخصیتی در این دسته، شامل اسکیزوتایپال، اسکیزوئید، مرزی و پارانوئید است.
 
  اختلال ساختگی و تمارض
هیچ‌گونه آزمون آزمایشگاهی یا نشانگر زیست‌شناختی نمی‌تواند تشخیص اسکیزوفرنی را تأیید کند. بنابراین ممکن است نشانه‌های اسکیزوفرنی برای به‌دست آوردن یک نفع ثانویه واضح (تمارض) یا انگیزه‌های روان‌شناختی عمیق (اختلال ساختگی) تقلید گردد.
 
  اختلال‌های فراگیر رشد
این اختلالات (مثل اختلال اوتیستیک) معمولاً قبل از سه‌ سالگی تشخیص داده می‌شوند. اگر چه رفتار ممکن است غریب و تخریب‌شده باشد، ولی هیچ هذیان، توهم یا اختلال فرم تفکر (مثل شل شدن تداعی‌ها) وجود ندارد.
 
  عقب‌ماندگی ذهنی
اختلالات هوشی، رفتاری و خلقی که شبیه اسکیزوفرنی هستند، اما در عقب‌ماندگی ذهنی هیچ‌گونه علامت آشکار پسیکوتیک وجود ندارد و به‌صورت یک عملکرد پائین ولی ثابت است نه اینکه سیر زوال طی کند. اگر علایم پسیکوتیک وجود داشته باشد، می‌توان تشخیص همزمان اسکیزوفرنی را مطرح نمود.
 
  اعتقادات مشترک فرهنگی
عقایدی که عجیب به‌نظر می‌رسند، ولی در یک گروه فرهنگی به‌صورت مشترک و پذیرفته‌شده وجود دارند، پسیکوتیک به حساب نمی‌آیند.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ٦:٢٢ ‎ب.ظ ; ۱۳٩۱/۱٠/۳٠