تفکر در مورد افکار:

تمرکز عمده شناخت درمانی به معنایی است که ما به وقایع افکار و تصورات می دهیم . هر چقدر ما بیشتر به چیزی منفی بنگریم به همان نسبت بیشتر احساس عاطفی منفی خواهیم داشت. افراد بشر به آسانی می توانند چیزها را به طور بد تفسیر کنند و به آنها بیش از انچه سزاوار باشد معنی منفی بدهند. در مورد افراد مبتلا به OCD مشکل اصلی و عمده این است که آنها حتی افکار شک، تردیدها را به طور غیر طبیعی تفسیر می کنند .

 

فرض اصلی CBTاین است که افکار و احساسات به‌هم وابسته‌اند. هرچند شما نمی‌توانید احساساتتان را در مورد رویدادها تغییر دهید اما می‌توانید افکارتان را درباره‌ی آن‌ها آزموده و اطمینان حاصل کنید که آیا دید متعادلی از رویدادها دارید یا خیر. اگر دید شما نامتعادل باشد آنگاه واکنش‌های عاطفی شما هم نامتعادل خواهد بود. برای مثال بسیاری از مردم افکار وسواسی را درست شبیه به نوعی که شما تجربه می‌کنید تجربه می‌کنند اما بوسیله این افکار آزرده نمی‌شوند دلیل این است که آنها چنین افکاری را با معنا یا به عنوان هشدار یا چیزی که مستلزم واکنش نشان دادن باشد تفسیر نمی‌کنند.

رویکرد شناختی –رفتاریروی این موضوع تمرکز می‌کند که شما افکار وسواسی را چه معنا کرده و چه باوری در مورد پاسخهای رفتاری‌تان نسبت به آن فکر دارید. (یعنی استفاده شما از اجتناب، اجبارها، اعمال خنثی‌ساز یا راهبردهای کنترل فکر) همینکه شما شروع کردید به درک اینکه آن فکر ممکن است معنایی را که شما فکر می‌کنید نداشته باشد پاسخ هیجانی شما به آن فکر وسواسی شدت کمتری پیدا می‌کند و همین‌طور هم نیاز شما به انجام اجبار، عمل خنثی‌ساز کمتر می‌شود.

تفاوت اساسی افراد وسواسی با افراد عادی در خاتمه دادن به اعمال:

افراد وسواسی: احساس آرامش کنند ، تمیز بودن برای خاتمه کافی نیست.

ابزار عادی: به تمیز بودن اطمینان کنند.

تقریباً همه ی ما می دانیم که افکار مزاحم در افراد مبتلا بهOCDنه تنها نمی توانند این نوع افکار را نادیده بگیرند بلکه نسبت به آنها معنی مختلف هم می دهند . آنها معتقدند که دارای قدرت و نیروی خارق العاده ای هستند که می توانند جلوی آسیب و ضرر یا وقوع رویدادهای بد را بگیرند. در نتیجه آنها بیش از اندازه تلاش می کنند که از وقوع رویدادهای بد جلوگیری کنند و همین امر به نوبه ی خود باعث می شود که افکار مزاحم بیشتر و بیشتر در ذهن آنها جولان داشته باشند تا اینکه روی بسیاری از جنبه های زندگی فرد تأثیر بگذارند. در افراد مبتلا به OCD افکار وسواسی به خصوصی وجود دارد. بدین معنی که اگر آنها کار خاصی را انجام دهند و یا کار خاصی را انجام ندهند واقعه بد و مضری برای خود آنها و یا افراد مورد علاقه شان در شرف وقوع خواهد بود.

 ..

آیا افکار وسواسی می‌توانند تهدید کننده باشند؟

یکی از شایع‌ترین دلواپسی‌های ابراز شده از طرف افراد مبتلا به وسواس این است که تفکر وسواسی ایشان ممکن است به واقعیت بپیوندد. آنها نگران هستند که کنترل از دستشان در رفته و روی افکارشان عمل کنند. اگر قرار بود آنها به افکار وسواسیشان عمل کنند زندان‌ها می‌بایست پر از افراد مبتلا به وسواس می‌شد...

تولید یک فکر وسواسی

مدل شناختی رفتاری: براین فرض است که وسواس‌ها و اجبارها به دلیل روش‌های معیوب و نادرست افراد در ارزیابی افکار مزاحم ناخواسته‌شانشروع می شود و نیز به خاطر تلاش برای کنترل آن‌ها تداوم می‌یابد. به عبارت دیگر افکار وسواسی وقتی مشکل‌ساز می‌شوند که باعث شروع ارزیابی‌های معیوب و کوشش‌های بی‌فایده برای کنترل آن فکر و پریشانی وابسته به آن گردند.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

سالکو و سکیس مطرح می‌کند که افکار وسواسی از نگرانی‌های جاری برمی‌خیزند.

تعبیر و تفسیر افراطی در مورد معنای افکار:

به محض اینکه یک فکر مزاحم ناخواسته توجه شما را جلب می‌کند شما به طور خودکار به نحوی به ارزیابی آن فکر مشغول می‌شوید. راچمن معتقد است افراد مبتلا به وسواس در مورد اهمیت افکار مزاحم‌شان در یک سوء تعبیر فاجعه‌آمیز درگیر می‌شوند و ارزیابی معیوب به این نتیجه‌گیری غلط منتهی می‌شود که فکر وسواسی نشانه بسیار معناداری است که می‌تواند به نتایج وحشتناکی برای خود و دیگران منجر شود مگر اینکه با انجام بعضی اعمال آن را کنترل کرد.

مسؤولیت افراطی:

این مفهوم به وسیله سالکو و سکیس مطرح شد و به این باور اشاره دارد که اگر شما به هر نحوی کمترین تأثیر را هم روی یک پیامد منفی داشته باشید آنگاه مسؤولید تا هرآنچه می‌توانید جهت جلوگیری از آن پیامد انجام دهید و درواقع بدون توجه به این که احتمال آن پیامد منفی چقدر ناچیز باشد متعهد به انجام این کار هستید.

برآورد بیش از حد خطر:

این اشاره دارد به حالت بیش از اندازه برآورد کردن شدت و یا احتمال پیامدهای منفی خیالی در رابطه با فکر وسواسی.

التقاط فکر و عمل:

این یک فرضیه ذهنی است که می‌گوید اندیشیدن در مورد یک رویداد منفی احتمال رخ دادن واقعی آن را افزایش داده و یا اینکه افکار بد به لحاظ اخلاقی با عمل بد برابر است.

کنترل ذهنی:

کنترل ذهنی به این باور اشاره دارد که اعمال کنترل روی افکار ناخواسته برای حفظ سلامت روان و کنترل رفتاری مناسب ضروری است.

 

بی‌تابی بر عدم یقین:

این باور اشاره دارد به این که شما قبل از اینکه بتوانید تصمیم بگیرید یا به فعالیت‌های روزانه‌تان ادامه دهید نیاز به یقین مطلق دارید که چیز بدی رخ نداده یا نخواهد داد.

کمال‌گرایی:

این همان باوری است که می‌گوید برای هر مشکلی فقط یک راه‌حل وجود دارد و هرچیزی کمتر از کامل کلاً به کار نمی‌آید.

شکست در کنترل فکر:

بسیاری از افراد وسواسی باورهای غلطی در مورد معنای شکست در کنترل فکر دارند آنها تصور می‌کنند که اگر سعی کنند فکر را کنترل کنند آن فکر دائماً افزایش خواهد یافت تا جاییکه آنها یا خل شده و یا دیوانه شوند .

نفع کوتاه‌مدت در مقابل درد بلند‌مدت:

افراد وسواسی با مشغول شدن به اجبار یا رفتار خنثی‌ساز تا حدودی برای مدتی کوتاه احساس آرامش می‌کنند اما پس از مدتی آشفتگی جدیدی به آنها روی آورد.

اهمیت فوق العاده افکار:

حالت احساس مسئولیت زیاد و شدید منجر به وجود آمدن افکار خودکار و باورهایی می شود که بر اساس ان فرد می پندارد که افکارش بی اندازه مهم هستند. در واقع بسیاری از مردم مبتلا به OCD معتقدند که صرف وجود داشتن یک نوع فکر می تواند موجب بروز عمل شدید بشود و یا داشتن چنین افکاری بسیار وقیح و زشت می باشد. اکثر مردم افکار مزاحم و تصورات و تردیدها را تجربه می کنند و تفاوت آنها با افراد وسواسی در این است که تحت تأثیر آن قرار نگرفته و آنها را فقط یک فکر قلمداد می کنند و در افراد وسواسی:

1) فکر = عمل

2) خطر را بیش از اندازه جلوه دادن

3) ناتوانی در تحمل عدم قطعیت: افراد وسواسی کوشش زیاد برای حصول اطمینان انجام می دهند و این امر باعث افزایش شک و تردید شده و در نتیجه فرد بیش از پیش دچار عدم قطعیت خواهد شد

4) کمال گرایی

5) تفسیر محرک های مبهم به محرک های خطرناک مثلاً دیدن لکه قرمز در خیابان و تفسیر آن به خون آلوده به ایدز

6) بیست بار خواند فکر

7) عدم تحمل شکست و ناکامی

نظر ماوراء الطبیعه:در افراد مبتلا به OCD بسیار رایج است.

فاجعه سازی:

افراد مبتلا به OCD از افکار مزاحم، تصورات، شک و تردیدهای خود به طور غیر منطقی و غیر طبیعی تفسیرهای فاجعه آمیزی می کنند .یکی از شیوه های مبارزه این است که موضوع مورد تفسیر را به خوبی شناسایی و سعی کنید آن را به شکل دیگری تفسیر نمایید.

مشکلات مربوط به تلاش در مطمئن بودن:

بسیاری از افراد مبتلا به OCD تحت تأثیر نیازشان به از بین بردن عدم قطعیت و عدم اطمینان قرار می گیرند و معتقد می شوند که باید جلوی وقوع رویدادهای نا مطلوب را بگیرند دنیایی که ما در آن زندگی می کنیم به طور ذاتی نامطمئن و سخت می باشد و سعی و تلاش فوق العاده شما هم نمی تواند برای از بین بردن شک و تردیدها و عدم اطمینان ما کارساز باشد چون به هر حال موقعیتی وجود خواهد داشت که کاملاً قطعی و یقین نیست با این حال هنوز هم افرادی هستند که معتقدند تحمل شک و تردید کار بد و کثیفی است بنابراین سعی و تلاش خود را به کار می برند که بپذیرند از بین بردن شک و تردید نه تنها مشکل است بلکه ضروری هم می باشد.

مشکل تلاش برای کنترل کردن افکار:

تصور اینکه یک نفر می تواند و باید افکارش را تحت کنترل خود درآورد از مواردی است که افراد مبتلا به OCD به آن اعتقاد دارند . مشکل این است که کنترل کردن افکار غیر ممکن می باشد و اصولاً این امر مخرب و غیر سازنده می باشد و نتیجه آن افزایش افکار می شود که همین امر آنها را غیر قابل کنترل می سازد. علاوه بر این انتخاب کردن افکار و اینکه بخواهیم افکار مورد نظر در ذهن ما جریان داشته باشند باعث می شود که از تراوش افکار خلاق که در واقع کلید اصلی حل بعضی از مشکلات می باشد جلوگیری کنیم بنابراین بسیار مفید می باشد که سعی نکنیم افکار و احساسات خود را تحت کنترل داشته باشیم . هدف رفتار درمانی شناختی آن است که از تفکر و اندیشه در پذیرش عواطف استفاده کند و جلوی هر گونه تلاشی را جهت کنترل احساسات خود بگیرد . هدف از تمرینات تفکر و اندیشه این است که فرد یاد بگیرد خود را در لحظه و موقعیتی که در حال حاضر در آن قرار دارد و در آن مورد به تفکر و اندیشه بپردازد بدون آنکه مورد قضاوت و ارزشیابی قرار دهد. هدف چنین رویکردی برای غلبه بر OCD بسیار واضح و روشن است . برای اینکه از این طریق مرکز ثقل و نقطه اصلی مشکلات که همانا افکار مزاحم، تصورات و شک، تردیدها می باشد را مورد حمله قرار دهد.

 ..

یافته‌های آزمایشگاهی / معاینه‌های جسمی

یافته‌های آزمایشگاهی اگرچه از لحاظ پژوهشهای مداومی که درباره علت وسواس یا آثار آن در فیزیولوژی انسان صورت می‌گیرند مفیدند، اما به نظر نمی‌رسد که دقت در تصمیم‌گیری‌های تشخیصی را بالا ببرند. هیچ نوع یافته آزمایشگاهی اختصاصی درباره‌ی وسواس وجود ندارد. اما ممکن است بر اثر شست‌وشوی زیاد با آب و یا استفاده از مواد شوینده‌ی قوی، بیماران دچار امراض پوستی بشوند.

وسواسی‌ها هیچ لذتی از انجام رفتارهای وسواسی خود نمی‌برند. اگر احساس کنند که به دنبال تصمیم‌گیری برای متوقف ساختن آیین‌واره‌ها دچار اضطراب نمی‌شوند، با میل و رغبت، این نوع رفتارها را کنار می‌گذارند.....

...

نقش بستگان

با توجه به این که در تحقیقات معلوم شده است که بازخوردها و پاسخ‌های اعضای خانواده، در پیش‌بینی نتیجه درمان، نقش دارند، درمانگر باید نقش افراد خانواده را بررسی کند. اعضای خانواده که از لحاظ هیجانی بیش از حد درگیر مسأله هستند و یا نسبت به آن واکنشی منفی از خود نشان می‌دهند، تأثیری منفی در نتیجه‌ی (برآمد) درمان می‌گذارند و خبر از نسبت‌های بالاتری از رهاسازی درمان می‌دهند.

در مطالعه‌ی جدیدی معلوم شد که 75 درصد از بستگان بیماران وسواسی، حداقل به میزان کمی، در انجام آیین‌واره‌ها، اجتناب و یا تغییر و تعدیل رفتار خود- به نحوی که با علایم وسواسی بیماران، سازگاری داشته باشد- مشارکت می‌کنند.

 

 

دخالت‌ خانواده در انجام آیین‌واره‌های بیمار، ممکن است در درمانِ موفق آن‌ها تداخل ایجاد کند. بنابراین، تشخیص زودهنگام این مانع، ضروری است. دخالت خانواده در انجام آیین‌واره‌ها و یا همراهی بیمار، همبستگی بالایی با عوامل زیر دارد:

· اختلال خانوادگی شدید؛

· تنش خانوادگی؛

· طرد بیمار وسواسی از جانب اعضی خانواده؛

· شدت بالای علایم وسواس در بیمار؛

برعکس، به نظر می‌رسد برخوردهای انتقادی غیرتخاصمی از جانب افراد خانواده، نتیجه‌ی درمانی را در بیماران وسواسی، بهبود می‌بخشد.

اکثر بیماران وسواسی (بین مقاطع بیماری) می‌دانند که ترس‌ها و آیین‌واره‌های آن‌ها غیرمنطقی است. اما ممکن است در صورت مواجه شدن با قراین وسواسی، این بصیرت را از دست بدهند. این بماران، در مقایسه با بیمارانی که مدام در صحت ترس‌های وسواسی خود اصرار می‌ورزند، بیشتر، از رفتاردرمانی و دارودرمانی، سود می‌برند.

...

کدام عوامل اجتماعی و روانی ممکن است در ایجاد وسواس نقش داشته باشند؟

بسیاری از نظریه پردازان معتقدند که محیط و تجارب زندگی، نقش مهمی در ایجاد وسواس دارد. چندین نظریه‌ی درباره‌ی علل محیطی و درمان‌های فردی وسواس وجود دارد. در این قسمت، نظریه‌های زیر بررسی می‌شود:

* نظریه‌ها و شیوه‌های درمان رفتاری: در این نظریه‌ها بر الگوی یادگیری شده‌ی ترس و رفتار اجتنابی در پاسخ به محرک یا موقعیت خاص، تأکید می‌شود. برای مثال، ممکن است کسی از دست‌شویی‌های عمومی، به علت ترس شدید از آلودگی به میکروب‌ها استفاده نکند. در مدل رفتاری، بر چگونگی ایجاد وسواس‌ها از طریق ارتباط دادن یک رویداد خنثی با ترس، اهمیت داده می‌شود. بنابراین، فرد سعی می‌کند با انجام آیین‌واره‌های وسواسی با آن ترس یا اضطراب، مقابله نماید. اما این آیین‌واره‌ها تقویت می‌شوند، چون به طور موقت، اضطراب را کاهش می‌دهند. شیوه‌های درمان رفتاری، براساس خوپذیری با اضطراب و یا ناراحتی بیمار در برخورد با موقعیت‌های ترسناک، قرار دارند.

بحث کامل روش‌های درمان رفتاری و اثربخشی آن‌ها در صفحات 49-38 آمده است.

 

 

Habituation(خوپذیری): کاهش تدریجی و طبیعی اضطراب یا ناراحتی در طی زمان بر اثر تداوم رویارویی.

..

آرام بخش ها
 
 

Sedatives(آرام‌بخش‌ها): داروهایی که از طریق پایین آوردن میزان بی‌قراری و ایجاد آرامش در عضلات، موجب فرونشانی اضطراب می‌شوند.

Hypnotics(داروهای خواب‌آور): داروهایی که خواب ایجاد می‌کنند.

..............

فلج فوق هسته ای پیش رونده
 
 

PANDAS: عارضه‌ی گلودرد چرکی درمان‌نشده که در طی آن باکتری‌های استرپتوکوک، مغز کودکان و نوجوانان را مورد هجوم قرار داده و آسیب‌هایی در منطقه‌ی عقده‌های قاعده‌ای به وجود می‌آورند و علایم وسواس را موجب می‌شوند.

Progressivesupranuclear palsy(فلج فوق‌هسته‌ای پیش‌رونده): اختلال وراثتی/ خانوادگی که با تخریب یاخته‌های مغزی در قشر مخ، عقده‌هاق قاعده‌ای و سایر نواحی حرکتی فوقانی مشخص می‌شود و منجر به ضعف و یا فلج می‌گردد.

برای اطلاعات بیشتر درباره‌ی تشخیص افتراقی وسواس به صفحات 34-28 مراجعه شود.

Body dysmorphic disorder(اختلال بدریخت‌انگاری): اختلال روانی که در آن، تصویر ذهنی از بدن، مختل می‌شود.

Trichotillomania(موی‌کنی وسواسی): اختلالی با کشش تکرارشونده برای کندن مو از سر، صورت و یا قسمت‌هایی از بدن، و نیز کندن مژه‌ها.

....

Anoxia(آنوکسیا): مرگ یاخته‌ی مغزی براثر نرسیدن اکسیژن به مغز.

Encephalitis(آنسفالیت): عفونت ویروسی مغز که به التهاب مغز می‌انجامد.

Post-encepalitic Parkinsonism(پارکینسون متعاقب انسفالیت): خشکی عضلات، لرزش و حرکات ند نابهنجار که بر اثر encephalitis lethargicaیا «بیماری خواب» ایجاد می‌شود.

Sydenham's Chorea(کره‌ی سیدنهام): تب روماتیسمی که در مغز گسترش پیدا می‌کند و به عقده‌های قاعده‌ای آسیب می‌رساند و منجر به حرکات عضلانی غیرارادی و نامنظم (choreoathetoid) در صورت، گردن و دست و پا می‌شود.............

نواحی اختصاصی مغز که در وسواس نقش دارند

چندین پژوهش نشان داده است که وسواس با بیش‌فعالی نواحی خاصی از مغز، مشخص می‌شود. این فزون‌کاری عمدتاً در کورتکس اوربیتال، عقده‌های قاعده‌ای، آمیگدال (قسمتی از سیستم لیمبیک ) و تالموس مشاهده می‌شود.

Amygdala(آمیگدال یا بادامه): یکی از قسمتهای عقده‌های قاعده‌ای که بخشی از سیستم لیمبیک به حساب می‌آید و اعتقاد بر آن است که در رفتار تکانه‌ای و سایر کارکردها نقش دارد.

Limbic system( سیستم لیمبیک): منطقه‌ی مغزی که در بویایی، رفتارهای خودبه‌خودی و هیجان‌ها نقش دارد. سیستم لیمبیک مغز میانی را احاطه کرده است و روابط گسترده‌ای با تالاموس و ساقه‌ی مغز دارد.

 

 

عقده‌های قاعده‌ای و آمیگدال

شواهد محکمی وجود دارد که عقده‌های قاعده‌ای در تولید علایم وسواس نقش دارند. این نقش، براساس مشخصات کارکردی و ساختاری عقده‌های قاعده‌ای ایفا می‌شود.

کارکرد اصلی عقده‌های قاعده‌ای، انتقال و تنظیم تکانه‌های عصبی است که راه‌اندازی و کنترل حرکات را برعهده دارند. کارکردهای دیگر عقده‌های قاعده‌ای، شامل پردازش و تصفیه‌ی اطلاعات درباره‌ی رفتارها و شناخت‌واره‌هایی است که از سایر نواحی مغز ( از طریق تالاموس) به این ناحیه (عقده‌های قاعده‌ای) می‌رسند. بنابراین، منطقی است نتیجه بگیریم که عقده‌های قاعده‌ای احتمالاً خاستگاه آناتومیک بروز علایم مربوط به رفتارهای نابهنجار (مانند آیین‌واره‌ها) است.

Thalamus(تالاموس): ناحیه‌ای در مغز که روابطی گسترده با سایر مناطق مغز دارد و عمدتاً به عنوان یک ایستگاه تقویتی در مورد احساس‌های بدنی و از آن‌جمله درد و درجه‌ی حرارت، عمل می‌کند.

Neurotransmitters(ناقل‌های عصبی یا عصب رسانه‌ها): پیام‌رسان‌های شیمیایی که پیام‌ها را از یک سلول عصبی به سلول دیگر منتقل می‌سازند و بدین وسیله پاسخ‌های فیزیولوژیک را برمی‌انگیزند.

Receptors(گیرنده‌ها): مولکول‌های پروتئینی غشایی با شکل‌های کاملاً اختصاصی که به عنوان جایگاه «استقرار» پیام‌رسان‌های شیمیایی مخصوص (ناقل‌های عصبی یا داروها) عمل می‌کنند.

 

 

به علاوه، دسته‌ی بسیار گسترده‌ای از عصب رسانه‌ها و گیرنده‌های متعدد در عقده‌های قاعده‌ای فعالیت می‌کنند. بنابراین، هراختلالی که در آن‌ها اتفاق بیفتد. به احتمال زیاد پی‌آمدهای گسترده‌ای را در سرتاسر مغز به وجود می‌آورد.

یافته‌های پژوهشی که نمایانگر ارتباطی بین آسیب کژکاری عقده‌های قاعده‌ای و علایم وسواس به شمار می‌روند، عبارت‌اند از:

· در مدل‌های حیوانی، آسیب وارده به عقده‌های قاعده‌ای، به رفتارهای تکراری مشابه آیین‌واره‌های اجباری منجر می‌شود.

· تیک‌ها (خلجان‌ها) و نشانگان تورت با بی‌نظمی در کارکرد عقده‌های قاعده‌ای، مخصوصاً با تحریک‌پذیری بیش از حد، ارتباط دارند. وسواس نیز با افزایش تحریک‌پذیری در مسیرهای عقده‌های قاعده‌ای، حتی موقعی که تیک یا نشانگان تورت در کار نیست، مشخص می‌شود.

· بیماران مبتلا به بیماری‌هایی که عقده‌های قاعده‌ای در آن‌ها دچار تباهی می‌شود (مانند بیماری پارکینسون و کره‌ی هانتینگتون) احتمال بیشتری دارد که علایم وسواسی پیدا کنند.

یافته‌های مربوط به بررسی‌های تصویربرداری مغزی بیماران وسواسی که نقش آمیگدال را مورد حمایت قرار می‌دهند، عبارت‌اند از:

· افزایش در فعالیت آمیگدال به هنگام رویارویی با تصویرهایی درباره‌ی محیط‌های آلوده؛

· پاسخ‌های تغییریافته‌ای در آمیگدال، موقعی که افراد در معرض محرک‌های ترسناک و یا خنثی قرار می‌گیرند.

مناطق جلوپیشانی و حدقه‌ای- پیشانی مغز

شواهد مربوط به نقش قطعه‌ی پیشانی در وسواس، براساس کارکردهای شناخته شده‌ی قطعه‌ی پیشانی و نتایج حاصل از تصویربرداری مغزی قرار دارد (به صفحات 82-79 مراجعه شود).

قطعات پیشانی مغز شامل مناطق جلو پیشانی و حدقه‌ای- پیشانی می‌‌گردد. کارکردهای اصلی که به وسیله‌ی قطعات پیشانی واسطه‌مندی می‌شود، عبارت‌اند از:

· تصفیه، اولویت‌بندی و سازمان‌بندی اطلاعات منتقل شده به مغز؛

· فرونشانی یا به تأخیراندازی پاسخ‌هایی که به وسیله‌ی محرک‌های نامربوط و کم‌اهمیت برانگیخته می‌شوند؛

· کاربرد اصول منطقی، اولویت‌بندی شده، و مبتنی بر پسایند در تفسیر اطلاعات وارده و پاسخ به آن‌ها؛

· تنظیم و «تطبیق» حرکات و رفتارهای پیچیده‌ای که به وسیله‌ی عقده‌های قاعده‌ای، فعال می‌شوند؛

این کارکردها در تصفیه‌ی افکار کم‌اهمیت و بازداری پاسخ‌ها در مقابل محرک‌های نامربوط درونی و بیرونی نقش دارند.

سایر بیماری‌هایی که علایمی مشابه وسواس در آن‌ها وجود دارد

سایر بیماری‌ها یا اختلال‌هایی که عقده‌های قاعده‌ای و روابط آن‌ها را با قطعات پیشانی مغز دچار آسیب می‌کنند، می‌توانند علایم شبه‌وسواس ایجاد نمایند (مانند انسفالیت، آنوکسی، مسمومیت با مونواکسید کربن).

تحقیقاتی که درباره‌ی کره‌ی سیدنهام و اختلال‌های عصبی – روانی اتوایمون مربوط به عفونت‌های استرپتوکوک (PANDAS) کودکان صورت گرفته نیز اهمیت عقده‌های قاعده‌ای را در تولید علایم وسواسی مورد تأیید قرار داده‌اند.

برای اطلاعات بیشتر در مورد اختلال‌های پزشکی مربوط با علایم وسواس، به صفحات 22-21 و 28 مراجعه شود.

 

 

کره‌ی سیدنهام عارضه‌ی عصبی نادری است که در آن، آنتی‌بادی های ایجاد شده به جای آن‌که باکتری‌های استرپتوکوکی بتا همولیتیک گروه Aرا در مغز مورد حمله قرار دهند، به اشتباه، سلولهای عصبی عقده‌های قاعده‌ای را از بین می‌برند. مشخصات کره‌ی سیدنهام عبارت‌اند از حرکات سریع، بی‌هدف و غیرتکراری دست و پا. این عارضه، در ده درصد از موارد تب روماتیسمی مشاهده می‌شود. مطالعات اخیر، ارتباطی را بین کره‌ی سیدنهام و وسواس نشان داده‌اند و بدین ترتیب، نقش عقده‌های قاعده‌ای را در بروز علایم وسواس تأیید کرده‌اند. هم‌چنین، در این مطالعات معلوم شده است که احتمال این که افراد مبتلا به کره‌ی سیدنهام، سرانجام علایم وسواس پیدا بکنند، بالاست.

 

Antibodies(آنتی بادی‌ها): مولکول‌های پیچیده‌ی پروتئینی که اختصاصاً برای از بین بردن ارگانیسم‌های خطرناک تولید می شوند.

 

 

PANDASاصطلاحی است که در مورد کودکان مبتلا به وسواس که علایم وسواس در آن‌ها پس از عفونت‌های استرپتوکوکی بدتر میشود، به کار می‌رود. تحقیقات جاری نشان می‌دهند که PANDASممکن است از التهاب عقده‌های قاعده‌ای با منشاء خودایمن، به وجود آید. در این تحقیقات مخصوصاً معلوم شده است که:

· PANDASبا عفونت‌های استرپتوکوکی بتا همولیتیک گروه Aدر گلو ارتباط دارد و به درمان آنتی بادی جواب می‌دهد.

· ساز و کار زیرساخت PANDASرا می‌توان با ساز و کار زیرساخت کره‌ی سیدنهام مرتبط دانست.

· عقده‌های قاعده‌ای نقشی در PANDASدارند (این نقش از طریق مقایسه‌ی MRIهای کودکان مبتلا به وسواس که عفونت‌های استرپتوکوکی داشتند، با کودکان سالم مشخص شده است). نتایج نشان می‌دهند که کودکان گروه اول در مقایسه با کودکان گروه دوم، عقده‌های قاعده‌ای بزرگ تری دارند.

· عیارهای بالاتر آنتی‌بادی ضداسترپتوکوکی که در بیماران وسواسی مشاهده می‌شود، با تغییرات ساختاری در هسته‌های عقده‌های قاعده‌ای همراه است.

 

 

یکی از تفاوت‌های بین کره‌ی سیدنهام و PANDASاین است که در PANDASعلایم وسواس پیش از شروع عفونت استرپتوکوک وجود دارد و بر اثر این عفونت، شدت بیشتری پیدا می‌کند.

 

 

برای تشخیص PANDASباید شرایط و عوامل زیر وجود داشته باشند:

- اختلال وسواس و یا تیک؛

- شروع علایم بین سن سه سالگی تا نوجوانی؛

- دوره‌ی متناوب اختلال که با شروع علایم و یا تشدید وخامت علایم مربوط به عفونت استرپتوکوک همراه است؛

- نابهنجاری‌های عصبی ( مانند تیک و بیش‌فعالی حرکتی)؛

Antibody titers(عیارهای آنتی‌بادی): رقیق‌سازی مکرر سرم حاوی آنتی‌بادی‌ای خاص تا جایی که فعالیت اختصاصی (مانند خنثی‌ساختن و یا رسوب دادن یک آنتی‌ژن) هم‌چنان باقی بماند، فعالیتی که در صورت رقیق‌سازی بیشتر از بین می‌رود.

Cpmputer Axial Tomography(CAT): برش انگاری اشعه ایکس به کمک رایانه.

 

 

مطالعات تصویربرداری مغزی در وسواس

در مطالعات تصویربرداری مغزی، از اشعه X، پیمایش یا اسکن‌های CATو بررسی‌های MRIاستفاده می‌شود. هدف این نوع مطالعات، ارزیابی ساختار و کارکرد مغز است. به‌طور کلی، مطالعاتی که درباره‌ی ساختار مغز در وسواس صورت گرفته‌اند، اغلب به تفاوت‌های ظریفی در ساختار مغزی افراد مبتلا به وسواس و افراد غیروسواسی برخورده‌اند. اما هیچ نوع نابهنجاری اختصاصی یا ویژه، در ساختار مغز تشخیص داده نشده است که بتواند این دو گروه را به طور منظم و پی‌گیر از هم متمایز سازد. به‌علاوه، شواهدی وجود دارد که افراد وسواسی ممکن است در مقایسه‌ی نواحی مختلف مغز با هم، از لحاظ تناسب، دچار نابهنجاری باشند. اگرچه این یافته ها همیشه مورد تأیید قرار نگرفته‌اند و چندان جالب توجه نبوده‌اند، اما نشان می‌دهند که نابهنجاری‌های ساختاری در مغز افراد وسواسی، امر غیرشایعی نیست.

Position Emission Tomography (PET): برش نگاری گسیل پوزیترون.

Single Photon Emission Computerized Tomography (Spect) : برش نگاری رایانه‌ای گسیل فوتون واحد.

 

 

اما تحقیقاتی که درباره‌ی کارکرد مغز در وسواس به عمل آمده است و در آن‌ها از MRI,SPECT,PETاستفاده شده است، شواهد روشن‌تر و قانع‌کننده‌تری درباره‌ی نابهنجاری‌های مغز در وسواس فراهم آورده‌اند. اگرچه این نوع آزمایش‌ها ارزش تشخیصی ندارند (نه تشخیص خاصی می‌رسند و نه تشخیصی را که رد می‌کنند)، اما شواهد محکمی ارائه می‌کنند که وسواس‌ها با کارکرد نابهنجار مغز مشخص می‌گردد. برخی از این شواهد عبارت‌اند از:

· اکثر وسواسی‌ها در منطقه پیشانی – حدقه‌ای قشر مخ در مقایسه با آزمودنی‌های سالم، فعالیت مغزی بیشتری دارند.

· در برخی از افراد وسواسی، فعالیت مغزی بیشتری در هسته کودیت (دم‌دار) عقده‌های قاعده‌ای در مقایسه با آزمودنی‌های سالم وجود دارد.

Caudate nucleus(هسته‌ی دم‌ دار): از اجزای عقده‌های قاعده‌ای که در کنترل ارادی حرکات، نقش دارد.

 

 

· روبه‌رو ساختن افراد وسواسی با محرک‌های ترسناک، به افزایش فعالیت کورتکس اوربیتو – فرونتال و عقده‌های قاعده‌ای، آن‌گونه که SPECT, PETنشان می‌دهند، منجر می‌شود.

· بیماران وسواسی که قطعه‌ی پیشانی آن‌ها و یا عقده‌های قاعده‌ای در آن‌ها دچار فزون‌کاری است، درصورت درمان موفق با استفاده از داروهای ضدافسردگی SRIیا رفتاردرمانی، فعالیت مغزی «بهنجاری» از خود نشان می‌دهند.

State like(حالت‌گرا): مشخصه‌ی وابسته به شرایط.

Trait like( ویژگی‌گرا) : مشخصه‌ی ذاتی و دایمی.

 

 

مطالعات تصویربرداری مغزی، نتایج مهم و گسترده‌ای دربردارد. نتایج نشان می‌دهند که برخی از نابهنجاری‌های مغزی (فعالیت زیاد در قطعه‌های پیشانی و عقده‌های قاعده‌ای) در اکثر افراد وسواسی، قابل مشاهده و اندازه‌گیری است. این نوع نابهنجاری‌های مغزی، حالت‌گرا در تقابل با ویژگی‌گرا نامیده می‌شوند. یعنی این‌که القای علایم وسواسی فعالیت قطعه‌های پیشانی و عقده‌های قاعده‌ای را در افراد وسواسی برمی‌انگیزد. درمان موفق، «بهنجارسازی» فعالیت در این نواحی را به دنبال دارد. به علاوه، این تغییرات در فعالیت مغز، صرف‌نظر از این‌که بهبود ناشی از دارو باشد و یا مداخله‌های رفتاری، قابل ردیابی است. اگرچه رفتاردرمانی، طبق سنت درمانی، غیر زیست‌شناختی تلقی شده است، اما به نظر می‌رسد درمان موفق وسواس به وسیله‌ی رفتاردرماین، تغییرات شیمیایی، مشابه با آن‌چه در درمان دارویی مشاهده می‌شود، به وجود می‌آورد.

از نگاه بیمار

تا حال سه بار، درمانگرم را ملاقات کرده‌ام. همسرم فوق‌العاده است. مدیون کمکش هستم. مثل این‌که قرص‌ها نگرانی‌ام را کم کرده‌اند، احساس می‌کنم کنترل بیشتری بر خود دارم. باید از درمانگرم درباره‌ی مشکلات خوابم بپرسم. نمی‌دانم که این مسائل خواب از داروهاست یا نه. دارم احساس بهتری پیدا می‌کنم. بالاخره امروز، اصلاً مجبور نبودم تعداد گام‌هایم را تکرار کنم. هنوز مسائلی دارم. مخصوصاً موقعی که بچه، بدقلقی می‌کند و من خسته‌ام. اما به نظرم می‌رسد که درنهایت خواهم توانست این مسأله را هم حل کنم.

 

 

 

شواهد محکمی دراین‌باره وجود دارد که نواحی خاصی از مغز، مخصوصاً کورتکس پیشانی، عقده‌های قاعده‌ای و سیستم لیمبیک در تولید علایم وسواس نقش بسیار مهمی دارند (تصویر 1-4) . به‌ویژه، مطالعات تصویربرداری مغز اختلال‌هایی را در مسیر‌های عصبی نشان می‌دهند که از کورتکس اوربیتو – فرونتال آغاز می‌شوند و پس از عبور از نواحی زیرقشری مغز، به عقده‌های قاعده‌ای می‌رسند.

تصویر 1-4: نواحی مغزی مهم در ارتباط با علایم وسواس

 

 

 

 

بعضی از تحقیقات نشان می‌دهند که جریان اطلاعات از مغز هیجانی (لیمبیک) به نواحی ذی‌نقش در شناخت «کورتکس)، در مقایسه با جریان اطلاعات از کورتکس پیشانی به سیستم لیمبیک، افزایش پیدا می‌کند. بنابراین، آثار درمانی حاصل از رفتاردرمانی و دارودرمانی، ممکن است از طریق توانایی آن‌ها در فراهم کردن فیدبک در پیوندهای ضعیف‌تر واسطه‌مندی شود و این خود، به جریان عادی‌تر اطلاعات بین لیمبیک و نواحی کورتکس منجر شود.

 

 

مداری که از اوربیتوفرونتال به قسمت‌های زیر قشر مغز جریان دارد نیز در تولید علایم وسواس مهم است. اطلاعات رسیده به وسیله‌ی هسته‌ی دم‌دار عقده‌های قاعده‌ای پس از تصفیه، برای تفسیر و فعال‌سازی احتمالی پاسخ‌های مناسب، به کورتکس اوربیتوفرونتال منتقل می‌شوند. وقتی این مدار، به طور مناسبی به کارکرد می‌پردازد، آن قسمتی که از عقده‌های قاعده‌ای نشأت می‌گیرد و در قشر مخ فرافکنی می‌شود، اثر بازدارنده دارد. یعنی این که فعالیت افزایشی در مسیر اوربیتوفرونتال به عقده‌های قاعده‌ای، باید از قسمت برگشتی مدار، پسخوردی فراهم کند. ا ین پسخورد به وجود آمده، فعالیت بیشتر را فرو می‌نشاند و جلو رفتارهای اضافی یا غیرضروری را می‌گیرد.

عده‌ای فرض کرده‌اند که تصفیه‌ی ناکافی ورودی‌های مربوط به اضطراب به وسیله‌ی هسته‌ی دم‌دار می‌تواند کورتکس اوربیتوفرونتال را وادار به رفتارهای اضافی از قبیل آیین‌واره‌ها بنماید. اختلال در سازوکار پسخوردی هم‌چنین می‌تواند فعال‌سازی بیش از حد رفتارها را به دنبال داشته باشد و یا توانایی فرونشانی رفتارهایی را که به وقوع می‌پیوندند، کاهش دهد. شواهد درباره‌ی تأیید این مدل، عبارت‌اند از:

· بیمارانی که مدار اوربیتوفرونتال آن‌ها آسیب‌دیده است، در فرونشانی پاسخ‌های نامربوط به محرک‌ها اشکال پیدا می‌کنند.

· افراد وسواسی، هم‌چنین، در فرونشانی پاسخ‌های نامناسب، نتایج نابهنجاری نشان می‌دهند (ناتوانی در فرونشانی).

· وقتی افراد وسواسی نمی‌توانند جلوی فرونشانی در انجام آزمون‌ها را به هنگام SPECTبگیرند، شاهد فعالیت نابهنجار در عقده‌های قاعده‌ای آن‌ها می‌شویم.

عوامل بیوشیمیایی در وسواس

در اکثر نظریه‌هایی که درباره‌ی سبب‌شناسی وسواس ارائه شده‌اند، به نوعی کارکرد نابهنجار در مدارهای عصبی بین قطعه‌ی پیشانی و عقده‌های قاعده‌ای در مغز اشاره می‌شود. سروتونین و دوپامین عصب رسانه‌های عمده‌ی این مدارها به شمار می‌روند.

Hypohalamus( هیپوتالاموس): قسمت کوچکی در مغز که نقشی بسیار مهم در کارکردهای بقایی مانند تنظیم دما، ضربان قلب، فشار خون، رفتار مربوط به تغذیه، جذب آب و رفتار هیجانی و جنسی دارد.

 

 

سروتونین یکی از عصب رسانه‌های اصلی در مغز است. سروتوونین تقریباً به میزان زیاد در هیپوتالاموس و عقده‌های قاعده‌ای یافت می‌شود. سروتونین تنظیم کارکردهای فیزیولوژیک مختلفی را برعهده دارد. از آن جمله می‌توان به ادراک درد؛ رفتارهای پرخاشگرانه، جنسی و تکانه‌ای؛ خلق، اضطراب؛ و خواب، درجه‌ی حرارت، اشتها، حرکت و تعادل اشاره کرد.

اگرچه وسواس از قدیم با کارکرد نابهنجار سروتونین مرتبط شناخته شده است، اما «فرضیه‌ی سروتونین وسواس» عمدتاً براین پایه استوار است که داروهای مؤثر در وسواس، محدود به ضد افسردگی‌هایی هستند با اثر کامل یا انتخابی در عصب‌رسانی سروتونین.

نتایج تحقیقات نشان می‌دهند که کارکرد سروتونین در وسواس، غیرطبیعی است و در درمان با داروهای مهارکننده‌ی بازجذب سروتونین (SRI) ، در «اصلاح» این نابهنجاری موفق به نظر می‌رسد. جالب این جاست که دستکاری میزان سروتونین موجود در حین درمان با SRI، می‌تواند برگشت علایم را موجب شود، و این می‌رساند که اثر درمانی SRIدر وسواس، وابسته به سروتونین است. در عین حال، پژوهش‌ها نشان می‌دهند که سایر عصب‌رسانه‌ها (نوراپی‌نفرین و دوپامین)، در وسواسی‌ها طبیعی به نظر می‌رسند و این، تأیید بیشتری است بر اهمیت منحصر به فرد سروتونین.

هیچ آزمایش اختصاصی در مورد تعیین سطح سروتونین در تشخیص وسواس، وجود ندارد. درواقع، در اکثر افراد وسواسی سطح سروتونین در خون طبیعی است. به‌علاوه، کارکرد غیرطبیعی سروتونین را می‌توان در افراد سالم بدون علایم اختلال‌های روانی و نیز در افراد مبتلا به افسردگی، آسیمگی ، پراشتهایی روانی و یا اسکیزوفره‌نیا مشاهده کرد. با توجه به نقش گسترده‌ی سروتونین در انواع مختلف کارکردها، جای تعجبی نیست اگر نتوانیم در وسواس، به طور منظم و اختصاصی، ویژگی‌هایی را برای سروتونین تعیین کنیم. هم‌چنین ممکن است غیرطبیعی بودن سروتونین در وسواس واقعاً تنها علت آن نباشد. شاید سروتونین در وسواس، نقش ثانویه‌ای داشته باشد. یعنی این‌که تغییر در میزان سروتونین ممکن است ناشی از نقص وراثتی باشد که در مواقع غیرطبیعی بودن سروتونین، آسیب‌پذیری در برابر وسواس را افزایش می‌دهد. بنابراین، با وجود این‌که سروتونین در وسواس غیرطبیعی است، نمی‌توان آن را علت وسواس دانست.

Neurons(نورون‌ها): یاخته‌های عصبی، شامل جسم سلولی یا سوما و آکسون می‌شود.

Dendrities(دندریت‌ها): زایده‌های کوچک که از نورون منشعب می‌شوند و پیام‌های الکتریکی را که از سایر نورون‌ها می‌رسند، شناسایی می‌کنند و آن‌ها را به جسم سلولی می‌رسانند.

Synaptic cleft(شکاف سیناپسی): فاصله‌ی بین نورون ها.

Pre-synaptic neuron(نورون پیش‌سیناپسی): ناحیه‌ی مجاور سیناپس.

 

 

در این‌جا چگونگی کارکرد عصب‌رسانه‌ای سروتونین را شرح می‌دهیم:

· نورون‌ها (یاخته‌های عصبی ) (که پیام‌های گرفته‌شده از جسم سلولی را به قسمت‌های انتهایی خود منتقل می‌کنند و در آن‌جا موجب رهاسازی عصب رسانه‌ها شوند) و دندریت‌ها (که پیام‌ها را از گیرنده‌ها می‌گیرند و بعد، آن‌ها را به جسم سلولی منتقل می‌نمایند) از طریق رهاسازی عصب رسانه‌ها در شکاف سیناپسی، با هم ارتباط برقرار می‌کنند.

· نورون پیش‌سیناپسی مسؤول بسته‌بندی، رهاسازی و هدایت عصب‌رسانه به سیناپس است که از آن طریق به نورون پس‌سیناپسی می‌رسد.

· عصب‌رسانه‌ها به گیرنده‌ی پس‌سیناپسی اختصای می‌چسبند و بدین وسیله، یک چفت و بست موقتی، شبیه «کلید و قفل» تشکیل می‌دهند.

· اتصال پیام‌رسان به گیرنده، به تغییری شیمیایی می‌انجامد که باعث بروز پاسخ در سطح زیست‌شناختی از قبیل یک رفتار، فکر و یا واکنش می‌شود.

Post-synaptic neuron (نورون پس‌سیناپسی): ناحیه‌ی مجاور انتهای عصبی که شامل گیرنده‌های پس سیناپسی می شود.

 

 

· وقتی پیام‌رسانی اتفاق می‌افتد، گیرنده، عصب‌رسانه را به شکاف سیناپسی برمی‌گرداند.

· بدین ترتیب، اکثر عصب رسانه‌ها از طریق پایگاه بازجذب اختصاصی که در نورون پیش‌سیناپسی جای گرفته است، دوباره جذب می‌شوند. نورون پیش‌سیناپسی درباره‌ی سروتونین، دوپامین و یا نوراپی‌نفرین، به ترتیب، انتخابی عمل می‌کند.

· وقتی عصب رسانه، دومرتبه وارد قسمت پیش‌سیناپسی نورون می‌شود، به سرعت توسط آنزیم‌هایی از قبیل مونواکسیداز (MAO) تخریب می‌شود. هم‌چنین آنزیم‌هایی در سیناپس وجود دارند که باعث تخریب عصب رسانه‌هایی می‌شوند که فوراً از طریق ساز و کار جذب مجدد، برداشته نمی‌شوند.

 

بین نورون‌های پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی، نقاط مختلف تنظیم وجود دارد. پیام‌های وارده از گیرنده‌ی پس‌سیناپسی به فعال‌سازی یا بازداری فعالیت بعدی نورونی می‌انجامد.

 

 

بدین‌ترتیب، بین نورون‌های پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی، ارتباطی مداوم وجود دارد. براثر این ارتباط مداوم است که تعادل حفظ می‌شود. برای مثال، افزایش میزان سروتونین در سیناپس، واکنش‌هایی برمی‌انگیزد تا جلو افزایش سروتونین را بگیرد و یا میزان آن را کاهش دهد.

 ...

نقش وراثت در شکل‌گیری وسواس چیست؟

اخیراً وراثت، به صورت یکی از مهم‌ترین زمینه‌های پژوهش در وسواس درآمده است. اگرجه ژن یا ژن‌های مخصوصی در ارتباط با وسواس، آن گونه که مورد تأیید همه‌ی محققان باشد، معرفی نشده است، اما شواهد قابل ملاحظه‌ای وجود دارد که نشان می‌دهد در نهایت، عوامل وراثتی به عنوان واسطه‌های اصلی دست‌کم برخی از علایم اختصاصی وسواس، شناسایی خواهند شد.

نویسندگان مقاله‌های مربوط به نقد و بررسی عوامل وراثتی در وسواس، به این نتیجه رسیده‌اند که باید تجدیدنظری در مفهوم‌سازی وسواس صورت پذیرد، و وسواس به عنوان یک بیماری ناهمگن متشکل از زیرگروه‌های مرتبط با هم، ولی مجزا منظور شود. تجزیه‌ی وسواس به صورت زیرگروه‌های همگن، احتمال تشخیص اجزای وراثتی آن را به خوبی افزایش می‌دهد. این نویسندگان، از طیف وسواس مرتبط با اختلال‌های دیگر که از ژن‌های آسیب‌پذیری یک‌سانی برخوردارند، سخن می‌گویند. برای مثال، شواهد قابل ملاحظه‌ای وجود دارد که بین نشانگان تورت و علایم وسواس، مخصوصاً رفتارهای اجباری تقارن و نظم و ترتیب، ارتباط وراثتی وجود دارد.

تحقیقات دیگر نیز ارتباط بین وجود برخی مجموعه‌های علامتی و پاسخ به درمان را نشان داده‌اند. برای مثال، چندین گروه تحقیقاتی، چهار بعد اصلی را در وسواس، تشخیص داده‌اند:

· تقارن/ نظم و ترتیب؛

· انبارش (دراین باره، بیشتر از سایر موارد داده‌های تجربی وجود دارد)؛

· آلودگی/ تمیزی؛

· وسواس‌های فکری/ وارسی

ماتز-کلس و همکاران او گزارش کرده‌اند که این چهار بُعد علامتی اولیه، با مشخصات متمایز مربوط به الگوهای هم‌ابتلایی، انتقال وراثتی، ساختارهای عصبی و پاسخ به درمان، در ارتباط‌اند. در یک مقاله‌ی نقد و بررسی دیگر نیز نتیجه‌گیری شده است که اختلال‌های روانیِ با سابقه‌ی خانوادگی، ناشی از صفات زیست‌پایه یا نشانگرهای مبتنی بر وراثت هستند. برای مثال، کاهش سروتونین در خون و نیز کاهش حساسیت گیرنده‌های سروتونین، به عنوان صفت/ نشانگر زیستی وسواس‌های فکری و عملی تلقی شود.

به نظر می‌رسد که عوامل وراثتی (و نه محیطی) ، در تبیین آمادگی خانواده‌ای افراد برای ابتلای وسواس، بسیار مهم باشند. با توجه به تنوع زیادی که در بروز علایم وسواسی در افراد یک خانواده وجود دارد، بعید به نظر می‌رسد که این آمادگی یا گرایش به وسواس، ناشی از رفتار یادگیری باشد. سایر یافته‌هایی که اهمیت عوامل وراثتی را تأیید می‌کنند، عبارت‌اند از:

· افرادی که دچار اختلال وسواس هستند، بیشتر احتمال دارد که والدین و کودکانِ دارای اختلال وسواس و رفتارهای وسواسی داشته باشند تا افرادی که دچار اختلال وسواس نیستند.

· تقریباً 40 درصد افراد مبتلا به وسواس، دارای خوشایند نَسَبی مبتلا به وسواس هستند.

· دوقلوهای یک تخمکی، بیشتر احتمال دارد علایم وسواس از خود نشان بدهند تا دوقلوهای دوتخمکی (همزاد/ ناهمسان).

· نتایج حاصل از مطالعات خانواده‌ها و دوقلوها حکایت از آن دارند که فقط چند ژن، و نه تعداد زیادی ژن، در ایجاد وسواس نقش دارند.

Monozygotic(یک تخمکی): دوقلوهای مربوط به یک تخمک دارای ساختمان وراثتی یکسان.

Dizygotic(دوتخمکی): خواهر یا برادر و یا دوقلوهای دوتخمکی و دارای مشخصات ژنتیکی متفاوت.

Gene(ژن): رشته‌ی DNAکه در جایگاه خاصی از کروموزوم قرار گرفته و مشخصات خاصی را رمزگردانی می‌کند؛ پایه و اساس زیست‌شناختی وراثت.

 

 

مطالعات خانواده‌ها شواهد بیشتری در مورد پایه‌ی وراثتی وسواس فراه می‌آورند. این مطالعات نشان می‌دهند که افراد دارای وسواس، بیشتر احتمال دارد که دارای بستگان دچار سایر اختلال‌های اضطرابی و افسردگی باشند. این یافته، حکایت از آن دارد که این اختلال‌ها ممکن است پایه‌ی وراثتی مشابهی با وسواس داشته باشند. در واقع، به اعتبار اضطراب بارز و رفتارهای اجتنابی فراوان است که وسواس، در حال حاضر، در طبقه‌بندی اختلال‌های اضطرابی جای گرفته است. به‌علاوه، وسواس غالباً براثر هم‌ابتلایی با افسردگی و یا سایر اختلال‌های اضطرابی، وضع پیچیده‌تری پیدا می‌کند. معلوم شده است که در میان افراد دارای وسواس:

· دو سوم آن‌ها در طول زندگی خود، دچار افسردگی می‌شوند.

· ده درصد، ملاک‌های مربوط به اختلال دوقطبی (شیدایی- افسردگی) را نیز دارا هستند.

· چهل درصد، ملاک‌های مربوط به تشخیص اختلال دیگری از اضطراب در طول زندگی شامل می‌شوند، مخصوصاً اضطراب اجتماعی، اختلال آسیمگی و یا اختلال اضطراب تعمیم‌یافته.

اکثر مطالعات نشان داده‌اند که اختلال آسیمگی (35-10 درصد)، هراس اجتماعی (40-10 درصد)، اختلال اضطراب تعمیم‌یافته (40-5 درصد)، شایع‌ترین اختلال‌‌های اضطرابی همراه در بیماران وسواسی هستند.

 

 

شواهد زیادی درباره‌ی ارتباط وسواس با عارضه‌ی نورولوژیکی به نام نشانگان تورت وجود دارد . اکثر مبتلایان به این نشانگان، می‌توانند برای مدت کوتاه، تیک‌های خود را متوقف کنند، اما فرونشانی تیک به وخامت بیشتر وضع می‌انجامد، و در نهایت، آن‌ها دومرتبه خود رانشان می‌دهند. تحقیقاتی که درباره‌ی پیوند وراثتی بین وسواس و نشانگان تورت صورت گرفته، نشان داده‌اند که:

· بیش از 50 درصد افراد مبتلا به نشانگان تورت، علایم وسواس را هم تجربه می‌کنند.

· احتمال این‌که یکی از اعضای خانواده‌ی فرد مبتلا به وسواس، دچار تیک یا نشانگان تورت بشود، چهار برابر افرادی است که مبتلا به وسواس نیستند.

· در هر دو اختلال نشانگان تورت و وسواس، کارکد عقده‌های قاعده‌ای دچار اشکال می‌شود. (شاید ژن‌های واحد و یا مشابهی، آسیب‌پذیری برای نشانگان تورت و وسواس را «رمزگردانی» می‌کنند.)

Genetic link(پیوند وراثتی): گرایش مجموعه‌ای از ژن‌ها برای انتقال برخی خصوصیت‌ها، با وجود آن‌که مشخصات جداگانه‌ای را رمزگردانی می‌کنند و در جاهای مختلفی از کروموزوم‌ها قرار دارند.

Basal ganglia(عقده‌های قاعده‌ای): ناحیه‌ای از مغز، متشکل از چند ساختار (شامل هسته‌ی کودیت، پوتامن، ماده‌ی سیاه) که کارکرد اصلی آن، راه‌اندازی و کنترل حرکات بدن است.

 

 

ارتباط ساختارها و مواد شیمیایی مغز با وسواس

از دهه‌ی 198 به بعد، محققان، نابهنجاری‌های نوروبیولوژیک مورد توافقی را به عنوان مشخصه‌ی وسواس معرفی کرده‌اند. این نابهنجاری‌ها هم شامل نابهنجاری‌های نوروشیمیایی و هم ویژگی‌های مهم در کارکرد مغز، مخصوصاً در مناطق خاصی از مغز می‌شود. آثار رفتاری ناشی از ضایعات مغزی نیز اطلاعا مهمی درباره‌ی جایگاه خاصی از مغز، که بیش از همه در گردانش علایم وسواس نقش دارند، فراهم آورده‌اند.

سایر اطلاعات در مورد نقش بالقوه‌ی نواحی مغزی در وسواس، با استفاده از روش‌های زیر فراهم آمده‌اند:

· بررسی علل زیست‌شناختی سایر بیماری‌ها که علایم شبه‌وسواس به وجود می‌آورند؛

· استفاده از تصویربرداری مغزی به منظور بررسی تفاوت‌های ساختاری و کارکردی بین افراد وسواسی و افراد غیروسواسی؛

· تحقیق درباره‌ی زیرساخت نوروآناتومی مغز؛

· بررسی عوامل بیوشیمیایی.

 .....

ده‌ها سال است که محققان در جست‌وجوی منشأ وسواس هستند. متأسفانه، با وجود آن‌که درمان‌های موفق، اطلاعاتی درباره‌ی علل احتمالی وسواس در اختیار ما قرار می‌دهند، سبب‌شناسی دقیق، هنوز مشخص نیست. با توجه به این که مطالعات مربوط به درمان‌های روان‌شناختی و درمان‌های زیست‌شناختی، هر دو، نتایج مشابهی به دست داده‌اند، و با توجه به این‌که ترکیب این دو نوع درمان، مؤثر واقع می‌شود، برخی از پژوهشگران نظر می‌دهند که طرح این سؤال که آیا وسواس، منشأ واحدی دارد یا نه، کهنه شده است. دقیق‌ترین پاسخ به سؤال سبب‌شناسی وسواس این است که عوامل روان‌شناختی، زیستی، و محیطی، جملگی ، در سبب‌شناسی این اختلال نقش دارند.

Etiology(سبب‌شناسی): علت بیماری.

 

 

تحقیقات اخیر نشان می‌دهند که هم درمان‌های رفتاری و هم درمان‌های دارویی، هر دو، تغییرات مثبت مشابهی در کارکرد مغز ایجاد می‌کنند. این یافته‌ها حکایت از آن‌ دارند که روان‌شناسی و زیست‌شناسی وسواس، ارتباطی متقابل با هم دارند. براساس این پژوهش‌ها، رفتاردرمانی موفق، به تغییرات و سازگاری‌هایی در کارکرد زیربنایی برخی نواحی مغز می‌انجامد که مشابه تغییرات و سازگاری‌هایی است که در دارودرمانی مؤثر، اتفاق می‌افتد. به طور مشخص معلوم شده است که پس از ده هفته درمان از طریق رفتاردرمانی یا درمان سروتونرژیک، تقریباً تعداد برابری از بیماران در هر گروه، بهبودی پیدا می‌کنند. در بیمارانِ بهبودیافته، صرف نظر از این‌که تحت درمان رفتاردرمانی قرار گرفته بودند یا دارودرمانی، نواحی بیش‌فعال قبلی در مغز، به کارکرد بهنجار برگشتند. اگر‌چه این درمان‌ها بسیار متفاوت به‌نظر می‌رسند، اما احتمالاً از طریق سازوکار واحدی، به نتیجه می‌رسند.

Serotonergic medication(دارودرمانی سروتونرژیک): داروهایی که مشخصاً بر انتقال دهنده‌ی عصبی سروتونین اثر می‌گذارند.

Serotonin hypothesis(فرضیه‌ی سروتونین): نظریه‌ای که بر طبق آن، بروز وسواس با اشکال در انتقال سروتونین در مغز ارتباط دارد.

 

 

در این فصل، عوامل محیطی که ممکن است در وسواس نقش داشته باشند، بررسی می‌شوند و مداخله‌های روان‌شناختی مناسب با آن‌ها نیز مورد توجه قرار می‌گیرند. در فصل چهار، نظریه‌های زیست‌شناختی و از آن جمله فرضیه‌ی سروتونین بحث می‌شوند. برطبق فرضیه‌ی سروتونین، مناطق خاصی از مغز از طریق انتقال دهنده‌ی عصبی سروتونین در آن‌ها احتمالاً باعث به وجود آمدن علایم وسواس و یا واسطه‌مندی آن علایم می‌شوند. در فصل چهار، هم‌چنین تأثیر دارودرمانی و روان‌درمانی با هم و جدا از هم، به تفصیل بررسی می‌شود.

ماهیت چندب عدی منشاء وسواس، باعث شده است که مدل‌های درمانی متفاوتی مطرح شوند. این مدل‌ها براساس نظریه‌هایی قرار دارند که مشخصاً بر ریشه‌های روان‌شناختی و نیز برخاستگاه نوروفیزیولوژیک وسواس، تأکید دارند.

 .............

علت اختلال وسواس – اجبار چیست؟

ما اطمینان داریم که اختلال وسواس – اجبار تا اندازه ای از طریق وراثت منتقل می شود. زمانی که یکی از دوقلو های یکسان به اختلال وسواس – اجبار مبتلا باشد ممکن است دیگری نیز به همان اختلال مبتلا شود حتی زمانی که آن دو جدای از یکدیگر بزرگ شوند. به نظر می رسد اختلال وسواس – اجبار به لحاظ وراثتی با بعضی از اختلالات دیگر در ارتباط است از جمله اختلال هراس از مکان های باز، افسردگی و اختلال توره.

این احتمال وجود دارد که تجارب سال های اولیه زندگی از بعضی از جهات با اختلال وسواس – اجبار ارتباط داشته باشد. بعضی از پژوهشگران معتقدند که تنبیه اشتباهات کودکان به صورتی بسیار خشن ممکن است افراد را مستعد به ابتلا به تردیدهای وسواس گونه و عادات های وارسی کردن سازد. مشاهده والدین و خواهر و برادرانی که دچار اختلال وسواس – اجبار شده اند نیز تا اندازه ای ممکن است به یادگیری این عادت ها منجر شود هر چند که بیشتر پژوهشگران در این امر توافق دارند که اختلال وسواس – اجبار تنها در صورتی بوجود می آید که زمینه وراثتی آن فراهم باشد.

 

عوامل به وجود آورنده OCD:

- عوامل زیست شناختی

- عوامل روانی/ اجتماعی

 

 

 

 

 

عوامل زیست شناختی

توضیحات زیستی OCDبه وسیله یک سری از تحقیقات که در اثر اسکن مغز انجام می شود تأیید می شود به عبارت دیگر تحقیقات نشان میدهد که فعالیت قطعه ی پیشانی مغز در افراد مبتلا به OCDدر مقایسه با افرادی که OCDندارند افزایش می یابد. بعضی از مطالعات هم نشان می دهد که اندازه گانلگیای قاعده ای کوچکتر می شود. با این حال باید بگوییم که نوع تغییرات به وسیله تمام پژوهش ها و مطالعات انجام گرفته تأیید نمی شوند در نتیجه ممکن است اصلاً ربطی به OCDنداشته باشند علاوه بر این افزایش فعالیت مغز در واقع مربوط به رفتار درمانی یا دارو درمانی می شود. مخالفان این امر معتقدند که فعالیت غیر طبیعی مغز یا تغییر قسمت های مختلف مغز بیش از آنچه که علت OCDداشته باشد خود پیامد حاصل از آن است. در ضمن اکثریت افراد مبتلا به OCDهیچ گونه آسیب و بیماری وجود ندارد. به طور خلاصه بعضی از بررسی ها نشان می دهد که قسمتی از مغز سعی می کند اطلاعات و پیام هایی را از قسمت دیگر دریافت کند تا اینکه بتواند بعضی از الگوهای رفتاری مثل شستن و یا کنترل کردن را خاموش سازد. قطعه پیشانی مغز مسئول کنترل چیزهای خطرناک و جدید می باشد در حالی که گانگلیای قاعده ای رفتارهای خود بخودی مثل شستن و کنترل کردن پاکیزگی را حفظ می کند. در OCD قطعه ی پیشانی سعی می کند که فعالیت گانگلیای قاعده ای را خنثی کند و به رفتارهای تشریفاتی پایان بدهد. در نتیجه تصور می شود که رفتارهایی عادی مثل شستن و کنترل کردن می توانند به طور طبیعی انجام شوند اما وقتی که به دفعات و مدت بیشتری تکرار شده تا اینکه باعث کاهش اضطراب شوند حالت وسواسی پیدا می کنند.

سیروتونین یکی از مواد شیمیایی بدن است که در دستگاه عصبی جریان دارد. داروهایی که حاوی سیروتونین می باشد می توانند فعالیت دستگاه عصبی ا افزایش دهند که همین امر در از بین بردن OCD بسیار مهم است.

 

ژنتیک

داده‌های قابل وصول ژنتیک در مورد اختلال وسواس جبری این فرضیه را تأیید می‌کند که این اختلال یک جزء ژنتیک قابل ملاحظه دارد.

بستگان نمونه‌های مبتلا به OCDیا بطور ثابت 3 تا 5 برابر بیشتر با احتمال ابتلا به OCDیا ویژگی‌های وسواس جبری دارند تا خانواده افراد شاهد. با این وجود، داده‌ها هوز قادر به تفکیک عوامل قال توارث از تأثیر عوامل فرهنگی و رفتاری در انتقال این اختلال نیستند.

 

عوامل روانی – اجتماعی

عوامل روان پویشی

بیماران ممکن است به دلیل نفع ثانوی به حفظ علائم خود وا داشته شوند. مثلاً یک بیمار مرد که مادرش برای مراقبت از او در خانه می‌ماند، ممکن است ناخودآگاه به علائم OCDادامه دهد چون به نوعی توجه مادرش را جلب کند.

یک سهم دیگر درک روان پویشی به روابط بین فردی مربوط می‌گردد. مطالعات نشان می‌دهند که اطرافیان از طریق مشارکت فعال با تشریفات یا تعدیل قابل ملاحظه برنامه روزمره خود با بیمار OCDهماهنگی می‌کنند.

 

غالباً اعضاء خانواده می‌کوشند اضطراب بیمار را کم کرده یا ا براز خشم توسط او را کنترل کنند. با نگاهی به الگوی روابط بین فردی از دیدگاه روان‌پویشی، بیماران ممکن است دریابند که بیماری آن‌ها چه تأثیری بر دیگران می‌گذارد.

یک سهم دیگر تفکر روان‌پویشی شناخت عوامل تسریع کننده در شروع و تشدید علائم است. غالباً مشکلات بین فردی موجب افزایش اضطرب بیمار شده و نتیجتاً علائم او را نیز بیشتر می‌کند. پژوهش‌ها حاکی است که ممکن است تحت تأثیر عوامل محیطی تعدادی از عوامل استرس زای محیطی افزایش یابد. درک این عوامل موجب کنترل وسواس می‌شود.

زیگموند فروید

در نظریه روانکاوی کلاسیک اختلال وسواس جبری نوروز وسواس جبری نامیده می‌شود و پسرفتی از مرحله ادیبال رشد روانی جنسی به مرحله مقعدی تلقی می‌شد. بیماران مبتلا به اختلال وسواس جبری از انتقام و فقدان شیء محبوب هم ترسیده و از وضعیت ادیبال پس کشیده و به مرحله هیجانی شخص با احساس دوگانه شدید که با مرحله مقعدی رابطه دارد عقب نشینی می‌کنند.

دوگانگی احساسی به شکافتگی پیوند ملایمی که بین سائق‌های جنسی و پرخاشگری مختص مرحله ادیبال وجود دارد مربوط است. وجود همزمان عشق و نفرت نسبت به یک فرد شخص را در تردید و بلاتصمیمی ناتوان باقی می‌گذارد.

احساس دوگانه:

دوگانگی احساس حاصل مستقیم تغییر در خصوصیات تکانه‌ها است. بیماران مبتلا به وسواس جبری نیز گاهی هشیارانه نسبت به یک شیء عشق و نفرت توأم احساس می‌کنند. این تعارض هیجانات متضاد را شاید بتوان در الگوی رفتاری انجام – ابطال ، و تردیدهای فلج کننده در انتخاب آ در مبتلایان به این اختلال فراوان دیده می‌شود، مشاهده نمود.

تفکر سحرآمیز

از خصوصیات پیوسته تفکر سحرآمیز پدیده همه‌توانی فکر است. شخص احساس می‌کند که صرفاً با تفکر در مورد یک حادثه در دنیای برونی، می‌تواند بدون اعمال فیزیکی واسطه‌ای موجب وقوع آن گردد، این احساس سبب می‌شود که بیمار وسواس از افکار پرخاشگرانه خود وحشت داشته باشد.

 

عوامل رفتاری

طق نظیه یادگیری فکرهای وسواسی محرک‌های شرطی هستند، یک محرک نسبتاً خنثی از طریق فرایند شرطی شدن پاسخگو و با جفت شدن با رخدادهایی که طبیعتاً مضر و اضطراب برانگیز هستند با ترس و اضطراب پیوستگی پیدا می‌کند. به این ترتیب افکار و اشیاء سابقاً خنثی به محرک‌های شرطی قادر به برانگیختن اضطراب و ناراحتی تبدیل می‌گردند. عمل وسواس به گونه‌ای متفاوت پدید می‌آید. شخص در می‌یابد که عمل خاصی موجب کاهش اضطراب وابسته به یک فکر وسواسی می‌گردد. رهایی و آرامش حاصل از رفع اضطراب که به عنوان سائقی منفی عمل می‌کند، در نتیجه وقوع عمل وسواس، موجب تقویت این عمل می‌شود.

 ...................

اختلال وسواسی یک نوع اختلال اضطرابی ناتوان کننده است. در این اختلال مدام افکار مزاحم و ناخواسته ای شکل می گیرند که فرد نمی تواند از دست آنها خلاص شود. مثلاً ممکن است فرد دائماً از این که همه اجسام آلوده هستند هراس داشته باشد و برای رهایی از این هراس مکرراً دستها و اجسام را بشوید. وسواس شستشو یک نوع از اختلال وسواسی به شمار می رود. اختلال وسواسی از انواع خفیف تا بسیار شدید می تواند باشد و می تواند موجب آشفتگی زندگی فردی و اجتماعی شده و حتی کار یا تحصیل فرد را مختل کند.

علت ایجاد وسواس چیست؟
علت دقیق ایجاد وسواس مشخص نشده است ولی علل مختلفی از جمله علل مربوط به مغز، عوامل ژنتیکی و محیطی بر آن تاثیر دارند. تصویر برداری از مغز در بیماران نشان می دهد که فعالیت مغز این افراد الگوی متفاوتی دارد و فعالیت قسمت خاصی از مغز در آنها غیر طبیعی است. این یافته ها و نیز به هم خوردن تعادل واسطه های شیمیایی خاصی مانند سروتونین ممکن است با بیماری در ارتباط باشد.
علائم اختلال وسواسی چیست؟
وسواس یک بیماری مزمن و طولانی مدت است. ممکن است علائم زمانی افزایش و زمانی کاهش یابند. درمان، علائم بیماری را تخفیف می دهد ولی ممکن است برخی از علائم مدتی پس از شروع درمان نیز باقی بمانند. اضطراب شایع ترین علامت این بیماری است. مثلاً ممکن است فرد احساس کند که اگر یک کار خاص را انجام ندهد اتفاق وحشتناکی رخ می دهد. یا ممکن است مکرراً اجاق گاز ، شیر آب، بخاری، قفل در و ... را چک کند و اگر این کار را نکند احساس اضطراب شدید، پریشانی و بی کفایتی به فرد دست می دهد. وسواس چک کردن یکی دیگر از انواع وسواس است.

نشانه های اختلال وسواسی شامل :

١- وسواس :
افکار نا بجا، تکرار شونده، ناخواسته و اجبار کننده ای است که افکار طبیعی فرد را مختل می کند و موجب اضطراب یا هراس می شود. این افکار می توانند فجیع و بیرحمانه، جنسی و یا به صورت ترس از بیماری باشد. و یا مانند ترس زیاد از صدمه دیدن خود یا افراد مورد علاقه ، نیاز شدید به این که باید همه ی کارها کاملاً دقیق و صحیح انجام شوند ، هراس از آلودگی و کثیفی اشیا و...

٢- اضطرار و اجبار :
رفتارها یا کارهای عمدی است که برای کنترل افکار وسواسی مکرراً انجام می شوند. فرد به این روش تلاش می کند تا از دست افکار آزار دهنده خود خلاص شود. مانند شستن مکرر یا چک کردن مداوم کاری که انجام شده ، شمردن مکرر یک عمل مانند شمردن مکرر دفعات شستشو ، تکرار کردن کارها مثلاً چیدن مکرر اشیا برای این که منظم شوند ، جمع آوری و انباشتن اشیا خاص و...
افراد مبتلا در آگاهی از بیماری خود متفاوتند. ممکن است گاهی متوجه باشند که افکارشان صحیح نیست و گاهی عمیقاً به آن معتقد باشند.
چگونه اختلال وسواسی تشخیص داده می شود؟
تشخیص اختلال وسواسی با توجه به علائم آن، تاریخچه بیماری و معاینه توسط پزشک صورت می گیرد. وسواس یا اجبار به انجام کار خاص وقت گیر بوده و معمولاً بیش از یک ساعت در روز طول می کشد. همچنین به میزان زیادی روال عادی زندگی روزمره، کار، روابط اجتماعی یا تحصیل فرد را مختل می کند.
اختلال وسواسی چگونه درمان می شود؟
درمان اختلال وسواسی از طریق مشاوره، روان درمانی و همچنین به وسیله داروها صورت می گیرد. داروهای ضد افسردگی خاصی هستند که بر واسطه های شیمیایی مغز مانند سروتونین اثر می کنند. برای تاثیر این داروها بر افکار و رفتارها ممکن است به چند هفته زمان نیاز باشد. روان درمانی نیز از طریق روش رفتار شناختی انجام می شود. با مواجهه تدریجی با عامل هراس و خودداری از انجام کارهای خاص به مرور از اضطراب و هراس فرد کاسته می شود. مثلاً اگر وسواس شستشو دارید مکرراً شیئی را که تصور می کنید آلوده است لمس کنید و پس از آن دستهای خود را نشویید. اگر این کار را تکرار کنید به تدریج از هراس و اضطراب شما کاسته خواهد شد. این کار در مورد افکار نا بجا نیز موثر است. بهترین روش ،استفاده همزمان از دارو و روان درمانی است.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱:۱٢ ‎ب.ظ ; ۱۳٩۱/۱۱/۱٦